急性腦梗死患者同型半胱氨酸與血脂關(guān)系探索

李俊青

【摘要】 目的 探討同型半胱氨酸（Hcy）和血脂水平在急性腦梗死患者中的關(guān)系。方法 112例急性腦梗死患者作為研究組， 98例同期健康體檢者作為對照組， 均測定Hcy、血脂水平。結(jié)果 研究組患者血清中 Hcy、甘油三酯（TG）、總膽固醇（CHOL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平較對照組高， 而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、載脂蛋白A（ApoA）水平較對照組低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 Hcy、血脂異常與急性腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)， 聯(lián)合檢測上述指標(biāo)對急性腦梗死的預(yù)防及治療均有重意義。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；同型半胱氨酸；血脂

近年來的研究表明， 同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）水平和血脂升高被認(rèn)為是腦梗死的獨立危險因素[1]。本實驗收集入住本院的急性腦梗死患者， 測定Hcy、血脂水平， 從而為急性腦梗死的預(yù)防及治療提供依據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 以2010年1月～2011年12月入住本院的112例急性腦梗死患者將其作為研究組， 其中男70例， 女42例， 年齡37～83歲。入選患者均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 并于24 h 后行顱腦CT或MRI掃描證實， 發(fā)病時間<3 d。排除標(biāo)準(zhǔn)為：①伴有嚴(yán)重的肝、 腎、血液疾病患者。②近1個月內(nèi)使用過影響血漿同型半胱氨酸水平的藥物的患者， 如口服葉酸、 避孕藥物及維生素B12等。③惡性腫瘤、感染、風(fēng)濕等其他感染性疾病。對照組為98例同期健康體檢者， 其中男66例， 女32例， 年齡35～86歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有急性腦梗死患者入院次日早晨（ 24 h 內(nèi)） 空腹、正常對照組者均體檢當(dāng)日晨起空腹抽取肘靜脈血， 送至本院生化室， 全自動生化儀測定Hcy、血脂的濃度。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組與對照組血清中Hcy、血脂水平比較：研究組患者血清中TG、CHOL、LDL-C、VLDL、Lp（a）、 Hcy水平較對照組高， 而HDL-C、ApoA水平較對照組低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表1。

3 討論

本研究結(jié)果顯示， 研究組血清Hcy明顯高于對照組， 提示血液中Hcy濃度升高與腦梗死的發(fā)生具有相關(guān)性， 此結(jié)果與楊懷芹等[3] 研究結(jié)果一致。高Hcy血癥可能通過以下機制導(dǎo)致動脈粥樣硬化：血Hcy水平的升高可促使氧自由基的生成， 破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞；引起血管中層平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞增生， 從而導(dǎo)致血管壁彈性減弱， 促使動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展， 甚至引起血管狹窄；還通過引起凝血功能改變， 增強凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性， 抑制蛋白C的活性， 促進(jìn)血栓形成。此外， 有文獻(xiàn)報道[4]， Hcy通過激活酸性神經(jīng)磷脂酶-酰胺通路誘導(dǎo)腦內(nèi)皮細(xì)胞死亡。

本實驗中顯示研究組HDL-C低于對照組， 其機制可能與抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)有關(guān)。而CHOL、TG、LDL-C研究組高于對照組， 其機制與促進(jìn)脂質(zhì)的沉積、吞噬細(xì)胞的黏附、血小板的聚集和炎性反應(yīng)因子的釋放、浸潤、促使纖維帽漸漸變薄、促進(jìn)動脈硬化及斑塊形成有關(guān)。同時， 本實驗結(jié)果顯示研究組APOA水平研究組低于對照組， 與盧偉等[5]報道一致。APOA 與血漿膽固醇水平關(guān)系密切， 主要參與膽固醇的逆轉(zhuǎn)運， 參與激活卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶， 協(xié)助HDL把肝外游離的膽固醇運輸?shù)礁闻K， 經(jīng)過肝臟代謝后排出， 因此認(rèn)為其對于防止動脈粥樣硬化有積極意義。本次研究還顯示， 研究組患者Lp（a）水平高于對照組， 與研究一致[6]。Lp（a）與動脈粥樣硬化密切相關(guān)， 與以下機制有關(guān)：Lp（a）與纖溶酶原競爭纖維蛋白原的結(jié)合部位， 促進(jìn)纖維蛋白沉積于動脈壁； Lp（a）可促使巨噬細(xì)胞堆積膽固醇；Lp（a）競爭性抑制纖溶酶原結(jié)合血小板、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞， 并抑制其在內(nèi)皮細(xì)胞表面的激活。

綜上所述， 腦梗死患者Hcy及血脂水平明顯升高， 如果高Hcy血癥及血脂異常能被早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)， 及早進(jìn)行干預(yù)和預(yù)防， 將會降低腦梗死的發(fā)生率和復(fù)發(fā)率。

參考文獻(xiàn)

[1] Saeeo RL， Roberts JK， Jacobs BS. Homocysteiu as a risk factor for ischemic stroke： an epidenliological story in evolution. Neuf08-Neuroe pidemiology， 1998， 17（4）：167.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南 2010 . 中華神經(jīng)科雜志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 楊懷芹， 李娜.高同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關(guān)系及臨床意義. 中國全科醫(yī)學(xué)， 2005， 8（3）：236-237.

[4] Lee JT， Peng GS， Chen SY， et al. Homocysteine induces cerebral endothelial cell death by activating the acid sphingomyelinase ceramide pathway. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.， 2013（45）：21-27.

[5] 盧偉， 趙水平， 胡治平， 等.腦梗死與腦出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的臨床觀察.醫(yī)學(xué)臨床研究， 2006， 23（3）： 349.

[6] 姚明坤， 程巧華.血脂7項指標(biāo)與急性腦血管病的相關(guān)性探討. 吉林醫(yī)學(xué)， 2011， 32（28）：5914-5916.

[收稿日期：2014-09-19]endprint

【摘要】 目的 探討同型半胱氨酸（Hcy）和血脂水平在急性腦梗死患者中的關(guān)系。方法 112例急性腦梗死患者作為研究組， 98例同期健康體檢者作為對照組， 均測定Hcy、血脂水平。結(jié)果 研究組患者血清中 Hcy、甘油三酯（TG）、總膽固醇（CHOL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平較對照組高， 而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、載脂蛋白A（ApoA）水平較對照組低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 Hcy、血脂異常與急性腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)， 聯(lián)合檢測上述指標(biāo)對急性腦梗死的預(yù)防及治療均有重意義。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；同型半胱氨酸；血脂

近年來的研究表明， 同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）水平和血脂升高被認(rèn)為是腦梗死的獨立危險因素[1]。本實驗收集入住本院的急性腦梗死患者， 測定Hcy、血脂水平， 從而為急性腦梗死的預(yù)防及治療提供依據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 以2010年1月～2011年12月入住本院的112例急性腦梗死患者將其作為研究組， 其中男70例， 女42例， 年齡37～83歲。入選患者均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 并于24 h 后行顱腦CT或MRI掃描證實， 發(fā)病時間<3 d。排除標(biāo)準(zhǔn)為：①伴有嚴(yán)重的肝、 腎、血液疾病患者。②近1個月內(nèi)使用過影響血漿同型半胱氨酸水平的藥物的患者， 如口服葉酸、 避孕藥物及維生素B12等。③惡性腫瘤、感染、風(fēng)濕等其他感染性疾病。對照組為98例同期健康體檢者， 其中男66例， 女32例， 年齡35～86歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有急性腦梗死患者入院次日早晨（ 24 h 內(nèi)） 空腹、正常對照組者均體檢當(dāng)日晨起空腹抽取肘靜脈血， 送至本院生化室， 全自動生化儀測定Hcy、血脂的濃度。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組與對照組血清中Hcy、血脂水平比較：研究組患者血清中TG、CHOL、LDL-C、VLDL、Lp（a）、 Hcy水平較對照組高， 而HDL-C、ApoA水平較對照組低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表1。

3 討論

本研究結(jié)果顯示， 研究組血清Hcy明顯高于對照組， 提示血液中Hcy濃度升高與腦梗死的發(fā)生具有相關(guān)性， 此結(jié)果與楊懷芹等[3] 研究結(jié)果一致。高Hcy血癥可能通過以下機制導(dǎo)致動脈粥樣硬化：血Hcy水平的升高可促使氧自由基的生成， 破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞；引起血管中層平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞增生， 從而導(dǎo)致血管壁彈性減弱， 促使動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展， 甚至引起血管狹窄；還通過引起凝血功能改變， 增強凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性， 抑制蛋白C的活性， 促進(jìn)血栓形成。此外， 有文獻(xiàn)報道[4]， Hcy通過激活酸性神經(jīng)磷脂酶-酰胺通路誘導(dǎo)腦內(nèi)皮細(xì)胞死亡。

本實驗中顯示研究組HDL-C低于對照組， 其機制可能與抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)有關(guān)。而CHOL、TG、LDL-C研究組高于對照組， 其機制與促進(jìn)脂質(zhì)的沉積、吞噬細(xì)胞的黏附、血小板的聚集和炎性反應(yīng)因子的釋放、浸潤、促使纖維帽漸漸變薄、促進(jìn)動脈硬化及斑塊形成有關(guān)。同時， 本實驗結(jié)果顯示研究組APOA水平研究組低于對照組， 與盧偉等[5]報道一致。APOA 與血漿膽固醇水平關(guān)系密切， 主要參與膽固醇的逆轉(zhuǎn)運， 參與激活卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶， 協(xié)助HDL把肝外游離的膽固醇運輸?shù)礁闻K， 經(jīng)過肝臟代謝后排出， 因此認(rèn)為其對于防止動脈粥樣硬化有積極意義。本次研究還顯示， 研究組患者Lp（a）水平高于對照組， 與研究一致[6]。Lp（a）與動脈粥樣硬化密切相關(guān)， 與以下機制有關(guān)：Lp（a）與纖溶酶原競爭纖維蛋白原的結(jié)合部位， 促進(jìn)纖維蛋白沉積于動脈壁； Lp（a）可促使巨噬細(xì)胞堆積膽固醇；Lp（a）競爭性抑制纖溶酶原結(jié)合血小板、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞， 并抑制其在內(nèi)皮細(xì)胞表面的激活。

綜上所述， 腦梗死患者Hcy及血脂水平明顯升高， 如果高Hcy血癥及血脂異常能被早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)， 及早進(jìn)行干預(yù)和預(yù)防， 將會降低腦梗死的發(fā)生率和復(fù)發(fā)率。

參考文獻(xiàn)

[1] Saeeo RL， Roberts JK， Jacobs BS. Homocysteiu as a risk factor for ischemic stroke： an epidenliological story in evolution. Neuf08-Neuroe pidemiology， 1998， 17（4）：167.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南 2010 . 中華神經(jīng)科雜志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 楊懷芹， 李娜.高同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關(guān)系及臨床意義. 中國全科醫(yī)學(xué)， 2005， 8（3）：236-237.

[4] Lee JT， Peng GS， Chen SY， et al. Homocysteine induces cerebral endothelial cell death by activating the acid sphingomyelinase ceramide pathway. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.， 2013（45）：21-27.

[5] 盧偉， 趙水平， 胡治平， 等.腦梗死與腦出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的臨床觀察.醫(yī)學(xué)臨床研究， 2006， 23（3）： 349.

[6] 姚明坤， 程巧華.血脂7項指標(biāo)與急性腦血管病的相關(guān)性探討. 吉林醫(yī)學(xué)， 2011， 32（28）：5914-5916.

[收稿日期：2014-09-19]endprint

【摘要】 目的 探討同型半胱氨酸（Hcy）和血脂水平在急性腦梗死患者中的關(guān)系。方法 112例急性腦梗死患者作為研究組， 98例同期健康體檢者作為對照組， 均測定Hcy、血脂水平。結(jié)果 研究組患者血清中 Hcy、甘油三酯（TG）、總膽固醇（CHOL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平較對照組高， 而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、載脂蛋白A（ApoA）水平較對照組低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 Hcy、血脂異常與急性腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)， 聯(lián)合檢測上述指標(biāo)對急性腦梗死的預(yù)防及治療均有重意義。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；同型半胱氨酸；血脂

近年來的研究表明， 同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）水平和血脂升高被認(rèn)為是腦梗死的獨立危險因素[1]。本實驗收集入住本院的急性腦梗死患者， 測定Hcy、血脂水平， 從而為急性腦梗死的預(yù)防及治療提供依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 以2010年1月～2011年12月入住本院的112例急性腦梗死患者將其作為研究組， 其中男70例， 女42例， 年齡37～83歲。入選患者均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 并于24 h 后行顱腦CT或MRI掃描證實， 發(fā)病時間<3 d。排除標(biāo)準(zhǔn)為：①伴有嚴(yán)重的肝、 腎、血液疾病患者。②近1個月內(nèi)使用過影響血漿同型半胱氨酸水平的藥物的患者， 如口服葉酸、 避孕藥物及維生素B12等。③惡性腫瘤、感染、風(fēng)濕等其他感染性疾病。對照組為98例同期健康體檢者， 其中男66例， 女32例， 年齡35～86歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有急性腦梗死患者入院次日早晨（ 24 h 內(nèi)） 空腹、正常對照組者均體檢當(dāng)日晨起空腹抽取肘靜脈血， 送至本院生化室， 全自動生化儀測定Hcy、血脂的濃度。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組與對照組血清中Hcy、血脂水平比較：研究組患者血清中TG、CHOL、LDL-C、VLDL、Lp（a）、 Hcy水平較對照組高， 而HDL-C、ApoA水平較對照組低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表1。

3 討論

本研究結(jié)果顯示， 研究組血清Hcy明顯高于對照組， 提示血液中Hcy濃度升高與腦梗死的發(fā)生具有相關(guān)性， 此結(jié)果與楊懷芹等[3] 研究結(jié)果一致。高Hcy血癥可能通過以下機制導(dǎo)致動脈粥樣硬化：血Hcy水平的升高可促使氧自由基的生成， 破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞；引起血管中層平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞增生， 從而導(dǎo)致血管壁彈性減弱， 促使動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展， 甚至引起血管狹窄；還通過引起凝血功能改變， 增強凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性， 抑制蛋白C的活性， 促進(jìn)血栓形成。此外， 有文獻(xiàn)報道[4]， Hcy通過激活酸性神經(jīng)磷脂酶-酰胺通路誘導(dǎo)腦內(nèi)皮細(xì)胞死亡。

本實驗中顯示研究組HDL-C低于對照組， 其機制可能與抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)有關(guān)。而CHOL、TG、LDL-C研究組高于對照組， 其機制與促進(jìn)脂質(zhì)的沉積、吞噬細(xì)胞的黏附、血小板的聚集和炎性反應(yīng)因子的釋放、浸潤、促使纖維帽漸漸變薄、促進(jìn)動脈硬化及斑塊形成有關(guān)。同時， 本實驗結(jié)果顯示研究組APOA水平研究組低于對照組， 與盧偉等[5]報道一致。APOA 與血漿膽固醇水平關(guān)系密切， 主要參與膽固醇的逆轉(zhuǎn)運， 參與激活卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶， 協(xié)助HDL把肝外游離的膽固醇運輸?shù)礁闻K， 經(jīng)過肝臟代謝后排出， 因此認(rèn)為其對于防止動脈粥樣硬化有積極意義。本次研究還顯示， 研究組患者Lp（a）水平高于對照組， 與研究一致[6]。Lp（a）與動脈粥樣硬化密切相關(guān)， 與以下機制有關(guān)：Lp（a）與纖溶酶原競爭纖維蛋白原的結(jié)合部位， 促進(jìn)纖維蛋白沉積于動脈壁； Lp（a）可促使巨噬細(xì)胞堆積膽固醇；Lp（a）競爭性抑制纖溶酶原結(jié)合血小板、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞， 并抑制其在內(nèi)皮細(xì)胞表面的激活。

綜上所述， 腦梗死患者Hcy及血脂水平明顯升高， 如果高Hcy血癥及血脂異常能被早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)， 及早進(jìn)行干預(yù)和預(yù)防， 將會降低腦梗死的發(fā)生率和復(fù)發(fā)率。

參考文獻(xiàn)

[1] Saeeo RL， Roberts JK， Jacobs BS. Homocysteiu as a risk factor for ischemic stroke： an epidenliological story in evolution. Neuf08-Neuroe pidemiology， 1998， 17（4）：167.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南 2010 . 中華神經(jīng)科雜志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 楊懷芹， 李娜.高同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關(guān)系及臨床意義. 中國全科醫(yī)學(xué)， 2005， 8（3）：236-237.

[4] Lee JT， Peng GS， Chen SY， et al. Homocysteine induces cerebral endothelial cell death by activating the acid sphingomyelinase ceramide pathway. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.， 2013（45）：21-27.

[5] 盧偉， 趙水平， 胡治平， 等.腦梗死與腦出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的臨床觀察.醫(yī)學(xué)臨床研究， 2006， 23（3）： 349.

[6] 姚明坤， 程巧華.血脂7項指標(biāo)與急性腦血管病的相關(guān)性探討. 吉林醫(yī)學(xué)， 2011， 32（28）：5914-5916.

[收稿日期：2014-09-19]endprint