無創雙水平氣道正壓通氣聯合納絡酮治療COPD合并肺性腦病的臨床療效觀察

呂齊法

（南昌大學第四附屬醫院呼吸內科 江西南昌330003）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是危害人民健康的重要慢性呼吸系統疾病，肺性腦病是其嚴重合并癥[1]。2011年慢性阻塞性肺疾病全球策略修訂版對COPD新的定義：一種可以預防和可以治療的常見疾病，其特征是持續存在的氣流受限，氣流受限呈進行性發展，伴有氣道、肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。急性加重和并發癥影響患者疾病的嚴重程度。由于氣流受限導致缺氧和二氧化碳潴留，使全身多個臟器功能紊亂，缺氧、高碳酸血癥對大腦均有明顯影響，可出現神經、精神癥狀-肺性腦病。如不及時治療，嚴重者可危及生命，故改善通氣、糾正呼吸抑制是治療重點。我科2013年1月～2014年1月將收治的58例COPD呼吸衰竭合并肺性腦病患者采取常規治療、BiPAP無創通氣及聯合納絡酮治療。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013年1月～2014年1月收治的58例慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病患者，其中男49例，女9例；年齡43～91歲，平均（64.5±3.5）歲；病程2～39年，平均21.3年。納入標準：符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的臨床診斷[2]。排除標準：全身慢性疾病、結核、合并其他肺部及胸廓疾病。

1.2 分組情況 將58例患者按就診順序隨機分為兩組：對照組28例，給予常規治療及BiPAP無創通氣（美國偉康公司生產的BiPAP呼吸機）治療；治療組30例，在予常規治療及BiPAP無創通氣的同時加用納絡酮注射液（國藥準字H20093199）。兩組性別、年齡、呼吸困難、呼吸頻率、心率、血氣分析等指標差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.3 治療方法 患者均給予控制感染、吸氧、化痰、平喘、糾正水電解質紊亂、營養支持等治療，使用支氣管擴張劑、糖皮質激素等常規治療及BiPAP無創通氣，經口鼻面罩正壓通氣，吸氣壓力（IPAP）16～22 cmH2O，呼氣正壓（EPAP）3～4 cmH2O，每日通氣 2～3次，2～5 h/次。根據病情相應調整呼吸機參數，治療組將納絡酮2 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，2次/d，連用3 d。

1.4 治療記錄及療效評估 治療過程中記錄動脈血氣變化情況，動態監測患者意識狀態情況，治療3 d后對患者進行評估。有效：神志狀態恢復到清醒，呼吸困難、氣喘等癥狀有改善，心率、呼吸頻率有下降，PaCO2在 50～59 mmHg 之間，PaO2≥60 mmHg；無效：治療后尚未恢復意識甚至加重，PaO2、PaCO2或pH值無明顯改善。

1.5 統計學分析 采用SPSS10.0統計分析軟件，計量資料數據以（±S）表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后動脈血氣分析 治療前兩組PaO2、PaCO2、pH 值無明顯差異（P＞0.05），治療后兩組PaO2、PaCO2、pH值均有改善，治療組 PaCO2下降、PaO2升高、pH值改善均較對照組改善效果更好，P＜0.05，有統計學意義。見表1。

表1 兩組治療前后動脈血PaO2、PaCO2、pH值比較 （±S）

表1 兩組治療前后動脈血PaO2、PaCO2、pH值比較 （±S）

組別 n 治療前PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）pH值治療后PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）pH值治療組對照組P值30 28 63.9±2.23 59.6±3.86＞0.05 53.4±4.24 54.8±3.12＞0.05 7.28±0.08 7.29±0.02＞0.05 44.7±1.72 49.7±2.82＜0.05 72.2±0.77 65.9±2.52＜0.05 7.38±0.04 7.35±0.03＜0.05

2.2 兩組臨床療效分析 所有患者均完成治療，治療組總有效率為93.33%，對照組總有效率為82.14%，治療組總有效率明顯高于對照組，有顯著統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者療效分析 例

2.3 不良反應及住院時間分析 治療組有3例發生惡心、嘔吐、腹脹、煩躁、抽搐等不良反應；對照組出現4例不良反應，兩組差異無統計學意義（P＞0.05），均予對癥處理、調整藥物劑量或呼吸機參數后癥狀緩解，未發生嚴重并發癥和不良反應。兩組住院時間有顯著差異（P＜0.05）。

表3 兩組患者治療不良反應與住院時間 （±S） 例（%）

表3 兩組患者治療不良反應與住院時間 （±S） 例（%）

組別 n 惡心、嘔吐、腹脹 煩躁、抽搐 藥物過敏 住院時間（d）治療組對照組30 28 2（6.67）2（7.14）1（3.33）2（7.14）0（0.00）0（0.00）11±3 15±4

3 討論

COPD并呼吸衰竭、肺性腦病是臨床上常見的呼吸系統疾病，嚴重影響患者的健康，氣管插管或氣管切開機械通氣對患者的創傷極大。隨著無創呼吸機在臨床上的應用，已成為COPD并呼吸衰竭、肺性腦病治療上的重要措施之一。

COPD患者因肺部病變或呼吸機疲勞等導致肺通氣功能障礙、呼吸困難、每分鐘通氣量下降。缺氧和二氧化碳潴留加重將導致腦細胞受損、中樞神經功能障礙，表現為躁動、譫妄、甚至昏迷、通氣功能抑制，反過來導致低氧及高碳酸血癥更為嚴重，形成惡性循環。因此，早期防治肺性腦病的發生、改善通氣、促進患者意識盡早恢復對于提高COPD患者存活率與改善生存質量非常關鍵。BiPAP無創呼吸機在患者吸氣時給予一定的吸氣壓，減少氣道阻力，增加肺泡通氣量；呼氣時給予一個較低的正壓，促進肺泡擴張，改善缺氧及促進二氧化碳排出，從而改善通氣，糾正呼吸衰竭。同時呼吸機還能改善氣體在肺內分布不均的狀況，使肺泡中的氧向血液彌散，減少無效死腔氣量[3]，從而改善通氣。機體發生呼吸衰竭時，體內的β-內啡肽含量明顯升高，因此認為：β-內啡肽是一種內源性呼吸抑制劑，參與Ⅱ型呼吸衰竭的發生過程[4]，可減弱呼吸運動，使每分通氣量下降，抑制呼吸造成低氧及高碳酸血癥。納絡酮是羥二基嗎啡酮的衍生物，能完全糾正或部分糾正阿片類物質的中樞抑制效應，其特點是容易透過血-腦屏障迅速產生興奮呼吸中樞的作用，從而阻斷呼吸中樞對呼吸的抑制作用，改善通氣，改善低氧及二氧化碳潴留，糾正低氧血癥及高碳酸血癥，促進患者意識恢復，減少住院天數，提高治愈率，且不良反應少。本研究結果表明加用納絡酮治療對于改善氧合、減輕高碳酸血癥、促進意識恢復較對照組具有明顯優勢。

綜上所述，BiPAP聯合納絡酮是治療COPD合并肺性腦病的有效方法，可有效緩解缺氧及二氧化碳潴留，促進患者意識恢復，改善臨床癥狀，降低住院天數，提高治愈率，同時該方案不良反應少，安全有效，值得在臨床中推廣應用。

[1]陳寶華，左志通，史建平，等.呼吸興奮劑聯合無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病并肺性腦病[J].實用醫學雜志，2010，26(2)：289-290

[2]陸再英，鐘南山.內科學[M].第 7 版.北京：人民衛生出版，2008.144

[3]周小烈.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺病并發Ⅱ型呼吸衰竭76例臨床分析[J].檢驗醫學與臨床，2011，8(9)：1 035-1 036

[4]陳天鐸，董晨明，李培杰，等.納絡酮對心肺腦復蘇作用的評價[J].急診醫學，2000，9(1)：5-7