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慢性酒精中毒患者周圍神經損害的臨床與神經電生理研究

2014-12-20 05:46:26方敬獻趙學廉張欽昌
中國實用神經疾病雜志 2014年24期

方敬獻 趙學廉 張欽昌

河南南陽市第一人民醫院神經內科 南陽 473010

隨著社會發展、生活節奏的加快,酒精依賴或酒精中毒患者有逐年增高趨勢[1]。慢性酒精中毒周圍神經損害較為常見,影響患者正常的工作及生活,給患者帶來很大痛苦。為總結慢性酒精中毒患者周圍神經損害的臨床與神經電生理改變特點,提高對慢性酒精中毒患者的臨床診療水平,回顧分析55例慢性酒精中毒患者的神經電生理檢測結果,并同期選擇55例健康受試者作為對照,結合相關文獻報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012-02—2014-02在我院神經內科診療的55例慢性酒精中毒患者的臨床資料,男53例,女2例;年齡36~77歲,平均(50.2±5.6)歲;均有長期飲用高度白酒史,時間3~48a,其中<5a9例,5~10a22例,>10a24例;每日飲用白酒量均>150mL;同期選擇55例體檢受試者為對照組,均不飲酒或偶爾少量飲酒,排除周圍神經病變,2組年齡、性別、體重指數(BMI)等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 檢測方法 肌電圖檢查:室溫保持21~25℃,選擇丹麥KEYPOINT4導肌電圖誘發電位儀,在屏蔽室檢查。常規肌電圖檢查小指展肌、拇短展肌、股四頭肌內側頭、腓腸肌、脛前肌的靜息電位,測量運動電位時每塊肌肉取20個運動單位,并計算平均值與正常值比,根據《神經內科學》規定的上升或下降20%為異常[2]。

神經傳導速度測定:包括運動神經傳導速度(MCV)和感覺神經傳導速度(SCV)測定。SCV:2組人群上肢均選擇正中神經、尺神經作為測試對象,刺激電極分別置于食指、小指記錄位置為腕部近神經處。下肢選擇腓腸神經、脛神經為測試對象,腓腸神經刺激小腿外側中下1/3交界處,記錄位置為外踝后方;脛神經在內踝后方處刺激,拇趾處記錄;MCV:尺神經刺激尺側腕部及肘部尺神經溝,在小指展肌肌腹記錄,測量腕肘距離,計算神經傳導速度,正中神經刺激腕部、肘部,在拇短展肌肌腹記錄,測量腕肘距離,并計算神經傳導速度。脛神經刺激內踝、腘窩,趾短屈肌記錄,測量計算腘窩到內踝的運動神經傳導速度;腓總神經刺激中踝及腓骨小頭下2cm,于趾短伸肌記錄。正常值參照湯曉芙的臨床肌電圖正常值,神經傳導速度所測值<正常值-0.25s為減慢[3]。

1.3 觀察指標 觀察并記錄2組患者有無手顫、四肢麻木、無力等感覺及運動的異常,并記錄肌電圖纖顫波、正鈍波、時程增寬、波幅增高、多項波、單純相、混合相、干擾相的發生率[4-5],記錄MCV、SCV 的異常。

1.4 統計學處理 所有記錄數據應用SPSS 19.0統計軟件分析處理,計數資料以n(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床表現 慢性酒精中毒患者周圍神經損害的主要表現為雙手震顫、行走不穩、四肢無力、麻木等,體征有閉目難立征(+)、肌肉萎縮、手套、襪套樣感覺障礙、腱反射減退等,總結為對稱性肢帶肌萎縮、肌力減退和感覺障礙等。

2.2 肌電圖 2組均檢查拇短展肌、小指展肌、脛前肌、腓腸肌4塊肌肉,每組均220塊肌肉,2組靜息狀態、輕收縮相、重收縮相各相比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2例目標性監測前后醫院感染率比較 [n(%)]

2.3 神經傳導速度 2組均選擇正中神經、尺神經、腓腸神經、脛神經進行運動神經傳導速度(MCV)和感覺神經傳導速度(SCV)測定,2 組神經傳導速度比較,病例組無論是MCV 還是SCV 傳導速度減慢率均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組神經傳導速度檢查結果比較 [n(%)]

3 討論

慢性酒精中毒可導致多種神經系統損害,如Korsakof綜合征、橋腦中央鞘溶解、酒精中毒性小腦變性等中樞神經性疾病,但其發病率低,出現相對較晚,慢性酒精中毒周圍神經損害較為普遍,且為最初表現,因此早期診斷對其治療至關重要。

本文結果顯示:慢性酒精中毒患者周圍神經損害的臨床表現可歸結為對稱性肢帶肌萎縮、肌力減退和感覺障礙,具體表現為:雙手震顫、行走不穩、四肢麻木無力、感覺性共濟失調等,神經系統體征有閉目難立征(+)、四肢肌力減退、肌肉萎縮、手套、襪套樣感覺障礙、腱反射減退等。出現以上臨床表現可能在于慢性酒精中毒患者周圍神經的病理性損害:(1)長期大量飲酒,導致主食攝入過少,最終造成營養代謝障礙,特別是維生素的缺乏影響神經組織髓鞘脂類合成,引起神經組織脫髓鞘甚至軸索變性;(2)酒精及其代謝產物對神經組織的直接毒性作用。

慢性酒精中毒患者周圍神經損害首先累及最長的周圍神經纖維末端,臨床癥狀由遠端向近端發展,稱“逆反性死亡現象”[6]。其肌電圖表現有以下兩點特征[7]:(1)靜息電位時肌電圖出現自發電位增多;(2)動作電位激發后動作電位明顯增高。臨床上就會出現震顫、肌力不正常、動作控制不佳等一系列癥狀[9]。神經傳導速度比較,慢性酒精中毒周圍神經損害患者的SCV、MCV 均有不同程度的降低,傳導速度減慢除了因輕度的脫髓鞘外,也與大纖維的軸索受損有關。神經傳導速度減慢臨床上表現為手套、襪子樣感覺障礙、腱反射減退、動作遲緩等。

綜上所述,慢性酒精重度患者的周圍神經損害,起病隱匿,早期癥狀較輕,常不引起重視,與其他原因引起的周圍神經病有共同特點,長期大量飲酒史是重要依據,其損害以神經末端損害為主,由遠端向近端發展,臨床表現為對稱性肢帶肌萎縮、肌力減退和感覺障礙等,神經電生理的改變以肌電圖異常、感覺神經、運動神經的傳導速度降低最為典型,損害早期既有改變,可作為早期診斷的重要手段。

[1]胡憲忠.神經活檢在周圍神經疾病診斷中的意義及與電生理檢查相關性分析[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(6):58-60.

[2]胡風云,封利霞,任真,等.慢性酒精中毒對大鼠視功能的影響及抗氧化劑ebselen的保護作用[J].中華眼視光學與視覺科學雜志,2013,15(8):484-487.

[3]郭樹榮,朱晶影,魏新敏.經顱多普勒超聲對慢性酒中毒患者腦動脈血流的結果分析[J].醫學信息(中旬刊),2010,5(9):2 415-2 415.

[4]管艷敏,范玉蘭,局雪,等.B 族維生素治療慢性酒精中毒性周圍神經病療效觀察[J].中國臨床研究,2013,26(8):783-784.

[5]鄒藝,劉英,李素榮,等.慢性酒精中毒性周圍神經病患者的臨床與神經電生理研究[J].癲癇與神經電生理學雜志,2013,22(1):11-13

[6]陳濤,賈佳,席剛明,等.神經生長因子治療慢性酒精中毒周圍神經病的臨床觀察[J].現代生物醫學進展,2011,11(12):43-44.

[7]王長明,張金菊,徐平,等.以周圍神經病變癥狀起病的多發性硬化15例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(3):28-29.

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