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丁苯酞聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死的療效觀察

2014-12-20 05:46:22何曉燕翟萬慶通訊作者
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2014年24期
關鍵詞:療效

何曉燕 翟萬慶(通訊作者)

江蘇太倉市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內科 太倉 215400

急性腦梗死是臨床常見的神經(jīng)內科疾病,具有高發(fā)病率、高致殘率及高病死率的特點,嚴重威脅人類的健康?;颊呒毙云鸩?,病情進展快,通過用藥盡快改善患者腦血液循環(huán),減輕缺血缺氧的狀態(tài),有利于神經(jīng)功能的恢復[1]。本文采用丁苯酞聯(lián)合依達拉奉治療78例腦梗死患者,效果較好,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-04—2013-09我院收治的腦梗死患者150例,均經(jīng)CT 及MRI確診,且均為初次發(fā)??;排除2周內使用過抗凝藥物、抗血小板聚集藥物以及溶栓藥物者;排除伴有全身嚴重疾病或終末期疾病者;排除其他顱內疾病。150例患者隨機分為觀察組78例和對照組72例,2 組性別、年齡、病程、并發(fā)疾病及神經(jīng)功能缺損評分方面均無明顯差異(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組一般資料比較

1.2 方法 所有患者均在入院后常規(guī)給予抗血小板聚集及改善微循環(huán)常規(guī)治療。對照組給予依達拉奉30mg溶入100 mL 0.9%NaCl中靜滴,2 次/d。觀察組在對照組基礎上口服0.2g丁苯酞,3次/d。

1.3 效果評價 于治療30d時評價2組治療效果。療效標準:病殘程度0級,NIHSS評分較治療前減少>90%為基本痊愈;病殘程度1~3級,NIHSS評分減少47%~90%為顯著進步;NIHSS評分減少19%~46%為進步;NIHSS評分減少≤18%為無變化;NIHSS評分升高為惡化[2]。以基本痊愈、顯著進步以及進步為有效。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行分析,計量資料以±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療效果 觀察組臨床療效明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組療效比較 [n(%)]

2.2 2組NIHSS評分比較 治療7d、14d時觀察組NIHSS評分均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 (±s)

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 (±s)

組別 n 治療前 治療后7d 治療后14d對照組72 13.82±3.18 12.97±3.01 11.78±3.29觀察組78 14.03±3.07 10.04±3.11 8.57±2.51 t 值2.196 10.483 12.589 P 值0.638 0.034 0.032

3 討論

腦局部由于血液供應障礙而發(fā)生缺血缺氧改變,導致腦組織壞死和軟化稱為腦梗死。腦組織神經(jīng)元能量儲備很少,因此,對局部缺血缺氧十分敏感,缺血時間≥5min時,神經(jīng)元就會發(fā)生凋亡[4]。而在再灌注的過程中,可能導致產(chǎn)生大量的氧自由基,損傷線粒體及細胞膜而影響其功能[5]。因此,腦梗死后,應盡快再通血管,恢復血流,對避免腦組織受到進一步傷害有重要臨床意義。

依達拉奉是一種新型活性抗氧化劑,可有效清除氧自由基,并抑制脂質的過氧化作用,保護神經(jīng)細胞[6]。該藥具有極高的血腦屏障通過率,因此對于腦組織內具有細胞毒性的自由基和活性氧分子同樣具有清除作用[7]。在腦梗死早期給藥,可以有效減緩梗死灶周圍局部腦血流量下降,從而保護腦組織。大鼠實驗研究發(fā)現(xiàn),通過靜脈給藥,可有效減緩缺血再灌注后腦組織水腫的進程,減少神經(jīng)元死亡[8]。

丁苯酞是一種人工合成物質,具有保護線粒體的功能,同時對腦梗死所導致的多個造成腦損傷的病理環(huán)節(jié)具有阻斷作用,明顯縮小腦梗死后腦缺血的面積,從而減輕腦水腫,增加局部能量代謝,改善微循環(huán),減少神經(jīng)細胞凋亡[9]。此外,丁苯酞具有降低花生四烯酸和谷氨酸水平作用,并可減少腦細胞內的鈣離子濃度,抑制自由基生成,并提高抗氧化酶的活性,從而避免自由基對腦組織造成的損傷[10]。

依達拉奉與丁苯酞聯(lián)合應用,前者以保護腦組織為主,后者以促進局部血液循環(huán)為主,保護腦組織為輔,兩者相互補充,達到更好的治療效果,可以有效改善患者的神經(jīng)功能和預后,是一種更為理想的治療方案。

[1]Kenning TJ,Gooch MR,Gandhi RH,et al.Cranial decompression for the treatment of malignant intracranial hypertension after ischemic cerebral infarction:Decompressive craniectomy and hinge craniotomy-Clinical article[J].Journal of Neurosurgery,2012,116(6):1 289-1 298.

[2]林群力,徐皖東,楊東波,等.丁苯酞對急性腦梗死患者血漿腦型肌酸激酶同工酶、內皮素及降鈣素基因相關肽的影響[J].中國醫(yī)師進修雜志,2012,35(13):31-33.

[3]馬建剛,張兵,劉春燕,等.丁苯酞氯化鈉注射液治療糖尿病并發(fā)急性腦梗死的臨床療效觀察[J].臨床薈萃,2013,28(8):908-909.

[4]崔家輝,白鷹,唐偉,等.丁苯酞軟膠囊對急性大面積腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的影響[J].中國醫(yī)藥科學,2011,1(2):21-22;42.

[5]劉石梅,羅澍韓,張薇,等.奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死后血管性認知障礙的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學,2013,(8):48-49.

[6]劉獻玲,張?zhí)煜迹窠?jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達拉奉改善急性腦梗死后生活活動能力和神經(jīng)功能的臨床研究[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(23):34-35.

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[10]Osamu Yokoyama,Ippei Tanaka,Naoya Kusukawa,et al.Antimuscarinics suppress adenosine triphosphate and prostaglandin E2release from urothelium with potential improvement in detrusor overactivity in rats with cerebral infarction[J].The Journal of Urology,2011,185(6Part.1):2 392-2 397.

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