腰大池置管引流聯合尼莫地平對顱內動脈瘤介入治療后腦血管痙攣的作用

彭 華 邱 俊

四川宜賓市第二人民醫院神經外科 宜賓 644000

顱內動脈瘤是目前腦血管疾病導致死亡的嚴重疾病之一，臨床死于顱內動脈瘤的患者僅次于腦血栓以及高血壓性腦出血［1-2］，顱內動脈瘤破裂出血是患者死亡的直接原因。顱內動脈瘤破裂出血超早期血管內介入治療具有微創、療效肯定等優點，逐漸廣泛應用于臨床，但介入治療不能及時清除蛛網膜下腔的積血，由此導致的腦血管痙攣（CVS）是圍手術期的主要并發癥之一，是指蛛網膜下腔出血（SAH）后腦底的大動脈遲發性狹窄，受影響的動脈末梢區域血流灌注減少，研究報告稱CVS的發生率為35%～60%［3］，CVS及繼發的延遲性缺血性腦梗死和腦水腫是導致顱內動脈瘤患者術后死亡或致殘的主要原因［4］。我們采取腰大池置管持續引流聯合尼莫地平防治顱內動脈瘤介入治療術后腦血管痙攣，取得較滿意效果，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2011-01—2013-06收治的破裂性顱內動脈瘤患者69例，Hunt-Hess分級均為Ⅲ級（出現局灶性神經功能異常），患者入院后均對顱內動脈瘤行血管內栓塞治療術，術后采用隨機分配原則分為2組，觀察組35例，男19例，女16例；年齡35～66歲，平均（49．6±11．2）歲；動脈瘤位于前循環31例（共36個動脈瘤，其中前交通動脈瘤18個，頸內-后交通動脈瘤10個，腦中動脈動脈瘤6個，脈絡膜動脈動脈瘤2個），位于后循環4例（共6個動脈瘤，均在椎基底動脈）；動脈瘤大小1．4～26．6 mm，其中小型（≤4 mm）6個，中型（＞4～14mm）23個，大型（＞14～24mm）11個，巨大型（＞24mm）2個，瘤頸寬1．3～8．5mm。對照組34例，男18例，女16例；年齡36～67歲，平均（50．1±10．4）歲；動脈瘤位于前循環30例（共34個動脈瘤，其中前交通動脈瘤16個，頸內-后交通動脈瘤9個，腦中動脈動脈瘤7個，脈絡膜動脈動脈瘤2個），位于后循環4例（共4個動脈瘤，均在椎基底動脈）；動脈瘤大小1．3～26．1 mm，其中小型（≤4 mm）4個，中型（＞4～14mm）21個，大型（＞14～24mm）10個，巨大型（＞24 mm）3個，瘤頸寬1．4～8．6 mm。2 組年齡、性別、動脈瘤位置、大小及瘤頸寬等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 所有患者均于出血后3d內在DSA 輔助下行血管內介入栓塞治療，于右股動脈穿刺，嚴格按動脈瘤血管內治療規范進行操作，術中肝素化，圍手術期給予尼莫地平預防腦血管痙攣，手術均順利完成。觀察組術后給予持續腰大池引流，患者取側臥位，以L3～4或L4～5椎間隙為穿刺部位，緩慢放入18號穿刺針進入腰大池內，可見腦脊液流出，將硬膜外管送入15cm 左右，拔出穿刺針。引流速度控制住3滴／min左右，24h平均引流量控制在300 mL，最高不超過350mL。根據CT 檢查結果決定引流的時間，一般2 周左右。對照組采取間斷腰穿釋放腦脊液，患者取側臥位，穿刺部位也選擇在L3～4或L4～5椎間隙，穿刺釋放腦脊液，1次／d，40mL／d。根據CT 復查結果決定腦脊液釋放的時間，顱內積血消失即可停止釋放腦脊液，一般在2周左右。

1．3 觀察指標 采用美國ACUSON 公司SEQUOIA512型經顱多普勒血流顯像系統檢查大腦中動脈血流速度（VMCA），收集2組患者腦脊液（CSF）標本，測定CSF 壓力；CSF中紅細胞（RBC）數目送檢驗科檢查。觀察2組CVS的發生情況及有無引流或穿刺并發癥等。

1．4 CVS診斷標準 （1）患者癥狀好轉或穩定后出現惡化，伴發熱、血象高且無感染跡象；（2）意識障礙呈波動性加重或進行性加重；（3）新發或出現進行性加重的偏癱、失語、失認和失用等神經系統定位體征；（4）出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內壓增高癥狀；（5）DSA、磁共振血管成像或CT 血管成像顯示CVS；（6）經顱多普勒（TCD）檢查，大腦中動脈平均流速＞120cm／s或大腦中動脈平均流速／頸內動脈平均流速＞3，并可見頻譜異常，出現湍流現象［5］。將符合上述標準的（1）、（2）條及（3）～（6）中的1～2條判定為發生CVS。

1．5 統計學分析 采用SPSS 14．0進行統計學處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較行t檢驗，計數資料以頻數或率（%）表示，組間比較行χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 2組VMCA、腦脊液壓力及紅細胞計數比較 見表1。2組術后VMCA、腦脊液壓力以及紅細胞計數與術前比較，差異均有統計學意義（P＜0．05）；術后3、7、10、14d觀察組VMCA、腦脊液壓力以及紅細胞計數與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0．05）。

表1 表1 2組VMCA、腦脊液壓力以及紅細胞計數比較

2．2 2組CVS及其他相關操作并發癥發生率比較 2 組CVS發生率比較，差異有統計學意義（P＜0．05）；觀察組1例出現脫管，對照組l例出現顱內感染，經積極抗感染治療后好轉，未中斷治療，2組比較差異無統計學意義（P＞0．05）。見表2。

表2 2組CVS及其他相關操作并發癥發生率比較［n（%）］

2．3 2組CSS評分比較 術后14d，2組CSS評分均較術前改善，但觀察組CSS評分減少程度顯著優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0．05）。見表3。

表3 2組手術前后CSS評分比較

3 討論

CVS是動脈瘤性蛛網膜下腔出血（SAH）術后預后不良的主要原因，患者易出現遲發性缺血性神經功能障礙，若不及時處理，易致殘甚至造成患者死亡。據文獻報道，CVS一般發生在SAH 后3～14d，在4～12d 時達到高峰［6］。目前，關于CVS的病理生理機制未完全明確，研究報道可能與蛛網膜下腔積血的刺激、血液中血管收縮物質的釋放、紅細胞降解產物的產生等因素有關［7］。血管內栓塞等介入治療方法無法清除蛛網膜下腔積血及致痙物質，SAH 后CVS可造成腦缺血性損害。因此，如何在介入治療后清除蛛網膜下腔的積血，是防治顱內動脈瘤破裂出血后CVS的重要措施。

本文采用介入治療術后腰大池持續引流血性腦脊液，并配合尼莫地平靜脈泵入，以及稀釋血液等綜合治療措施，患者腦脊液壓力降低更快，VMCA 及RBC數目均低于對照組，有效降低了CVS的發生，表明蛛網膜下腔持續引流明顯加速積血的清除，減少了腦脊液中RBC 裂解產物的含量，從而減輕血管痙攣程度，縮短痙攣時程，臨床療效優于間斷腰穿釋放腦脊液這一治療方法。

腦脊液中紅細胞計數可直接反映蛛網膜下腔積血的清除情況，臨床神經功能缺損評分的降低程度可早期判斷患者神經功能的改善情況。顱內動脈瘤破裂出血進入蛛網膜下腔的RBC在12h內是新鮮和完整的，12h后開始溶解，5～8 d達到高峰，20d后完全溶解。SAH 后腦脊液中紅細胞未溶解或開始溶解不久，清除紅細胞速率越快，腦脊液中的致痙物質濃度越低，CVS的程度越輕，時程越短。因此，持續引流能引流腦脊液中各種物質，有利于清除阻塞腦血管外膜微孔道的有害物質，從而降低腦脊液中毒性物質的含量。綜上所述，血管內治療術后及早行腰大池蛛網膜下腔持續引流可有效降低腦脊液壓力及RBC 的水平，減少CVS的發生，減輕血管痙攣程度，縮短血管痙攣時程，療效優于間斷腰穿釋放腦脊液，是目前防治CVS的首選方式。

［1］陳榮華，宣井崗，彭亞，等．高分級顱內動脈瘤破裂出血的早期血管內治療［J］．天津醫藥，2012，40（2）：177-178．

［2］李國彬，楊海英，孟慶海，等．顱內動脈瘤破裂出血急性期血管內介入治療的療效觀察［J］．山東醫藥，2011，51（37）：62-63．

［3］陸士奇，孔小明，冀勇，等．動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者血清sICAM-1含量變化的動態研究［J］．醫師進修雜志，2005，28（10A）：17-19．

［4］巴華君，蔡建勇．動脈瘤性蛛網膜下隙出血后腦血管痙攣的治療及臨床分析［J］．中國醫師進修雜志，2011，34（23）：30-32．

［5］張峰，侯凱，張品元，等．動脈瘤性蛛網膜下腔出血后癥狀性腦血管痙攣的相關因素研究［J］．臨床薈萃，201I，26（1）：58-62．

［6］蔣玲，榮陽，蔡國明，等．蛛網膜下腔出血后遲發性腦血管痙攣的臨床研究［J］．中外醫學研究，2010，8（14）：47-48．

［7］馮光，鐘治軍，段繼新．顱內動脈瘤介入治療術后腰池引流和間斷腰穿防治腦血管痙攣的臨床療效比較［J］．醫學臨床研究，2011，28（1）：89-91．