可逆性后部腦病綜合征患者血壓與臨床表現、腦水腫程度的關系

盧 希 沈雪莉

中國醫科大學附屬第一醫院神經內科 沈陽 110001

可逆性后部腦病綜合征以頭痛、視力障礙、意識狀態改變和急性癇性發作為臨床表現的一種綜合征。頭MRI顯示皮質下白質血管源性水腫，且以雙側枕葉受累為重，在診斷中有重要意義。可逆性后部腦病綜合征的機制尚不明確，高血壓和高灌注形成腦水腫是目前比較流行的說法。研究患者高血壓和腦水腫及臨床癥狀的關系對于早期治療可逆后部腦病綜合征有較大幫助。

1 資料和方法

1.1 研究對象 入選15例患者均來源于2005-01—2013-05我院神經內科病房及急診患者，女11例，年齡27～73（46.73±14.96）歲；男4例，年齡15～66（42.5±18.42）歲。所有患者均有典型的臨床表現和特應性的MRI改變。入選標準：（1）急性起病，癥狀包括頭痛、意識障礙、抽搐或視力缺損，伴血壓增高；（2）排除高血壓以外的已知危險因素，如紫癜、腎功能衰竭、應用免疫抑制劑或其他已知原因；（3）T2WI或FLAIR有典型可逆性后部腦病綜合征的病灶分布形式；（4）臨床癥狀完全或大部分經過治療得到緩解或好轉；（5）排除其他腦白質病變。惡性高血壓的統計由收縮壓、舒張壓和平均壓計算而得出。惡性高血壓采用下述分級原則：正常：MAP＜105；輕度：MAP 106～115；顯著重度：MAP＞116。

1.2 研究方法 所有患者均進行顱腦MR掃描（1.0T，Twinspeed Excite2，GE），序列包括橫軸位T1液體衰減反轉恢復序列［FLAIR，成像參數：重復時間（TR）＝2 000ms，回波時間（TE）＝10ms，反轉時間（TI）＝750ms］，橫軸位T2加權像（TR＝4 800ms，TE＝102ms）橫軸位和矢狀位T2FLAIR（TR＝8 800ms，TE＝120ms，T1＝2 200ms）以及部分患者行DWI掃描（TR＝6 000ms，TE＝600ms，b＝1 000s／mm2，矩陣128×128，視野24mm×24mm）。所有患者的MRI都在起病后第1天至第3天內完成。FLAIR影像學被用來評估水腫嚴重程度（血管源性），而且與患者的血壓及臨床癥狀是雙盲性的。同時異常的影像學改變被規劃至以下區域：額葉、頂葉、枕葉、小腦、腦干和深部結構包括基底節、深部白質和胼胝體，每個部位計1分，除胼胝體外，其他任何解剖區域都分單雙側計分。同時臨床癥狀也采用不同癥狀計1分的原則進行統計。

1.3 統計學方法 采用SPSS 16.0統計學軟件，應用Spearman＇s p test對高血壓與腦水腫及臨床表現的關系進行統計學相關性分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

15例患者中，輕度血壓升高1例（6.7%），重度血壓升高8例（53.3%），血壓超過腦部自主調節水平上限（MAP＞150 mmHg）6例（40%）。MAP的值與腦水腫分布情況的得分成中等相關 性（Spearman＇s p test，r＝0.409，P＝0.004，P＜0.05），同時收縮壓r＝0.426，P＝0.002，舒張壓為r＝0.304，P＝0.035，但是血壓的高低與臨床癥狀的表現之間無明顯相關性（r＝0.098，P＝0.07）。特殊病例：中年男性患者，高血壓多年，突然頭痛伴嘔吐，意識障礙入院，入院時血壓220／180mmHg。MR中FLAIR（圖1）雙側枕葉、顳葉后部高信號，成腦回樣。治療3周后復查病變消失（圖2）。

圖1 雙側枕葉、顳葉后部

圖2 3周后復查病變消失高信號，成腦回樣

3 討論

可逆性后部腦病綜合征最初由H inchey等［1］于1996年報道的一種綜合征，病因為伴有血腦屏障破壞和血管源性水腫的自體調節破壞。文獻報道，常見的病因是高血壓、先兆子癇或子癇、腎功能衰竭等。正常血壓情況下，患者的病因與使用免疫抑制劑和細胞毒性藥物有關。近年研究發現，還可發生于血栓形成性血小板減少性紫癜、卟啉病，器官移植后，膠原性血管SLE、結節性動脈炎等引起高凝狀態的系統性疾病［2］。

可逆性后部腦病綜合征的發病機制尚不明確，最常見的解釋是血壓急劇升高超過了血管收縮的自主調節能力而導致的高灌注，最終導致血腦屏障的破壞，引起血管源性水腫的形成［3-5］。這個理論可以解釋伴有高血壓危象和大多數子癇發作的可逆性后部腦病綜合征的病例。另一學說提出血管收縮可能引起低灌注［6］，進而使可逆性后部腦病綜合征的責任血管異常（局部的或彌漫的血管收縮），這個理論在一些血管研究中被證明，特別是一些子癇和與細胞毒性藥物相關的病例中。相關報道發現，歷史血壓波動在調節限制之上不能解釋可逆性后部腦病綜合征的發生［7-9］。在一些病例中，血壓驟變可能只是一個引子。本文目的是在此基礎上分析血壓嚴重程度和水腫之間的關系，是否血壓變化越大引起灌注變化的范圍越大，變化越大臨床表現越嚴重。我們的研究結果支持可逆性后部腦病綜合征是來源于血壓的突然改變所引起的腦灌注改變的理論，可以預示腦病灶的大小，但是無法從總體上提示疾病臨床表現的嚴重程度。因為在可逆性后部腦病綜合征不僅血腦屏障功能障礙扮演十分重要的角色，內膜功能障礙也同樣重要。內膜功能障礙的標志物在多數研究中被證實，且也能夠解釋腦自主調節障礙［4，6，9-10］。因此高血流灌注是否兩方面都同時影響并且兩方面是否存在輕重情況不同，對于臨床表現嚴重是否相關有待進一步明確。

同時本文由于群體較少，分析存在不同危險因素的大樣本群體可能出現不同的結果。我們總結的可逆性后部腦病綜合征病例是單純的有急性血壓的變換或者波動來解釋的，也許還存在其他較為復雜的危險因素，有待我們進一步研究和探索為其進一步治療及指導預后提供良好的理論學基礎。

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