高磷對維持性血液透析透患者微炎性反應和氧化應激的影響及機制

陳艷紅，陳 星，成梅初，袁 芳，陳俊香，劉伏友

(1.中南大學 湘雅二醫院 腎內科, 湖南 長沙 410011； 2.湖南省人民醫院 SICU， 湖南 長沙 410005)

高磷對維持性血液透析透患者微炎性反應和氧化應激的影響及機制

陳艷紅2，陳 星1*，成梅初1，袁 芳1，陳俊香1，劉伏友1

(1.中南大學 湘雅二醫院 腎內科, 湖南 長沙 410011； 2.湖南省人民醫院 SICU， 湖南 長沙 410005)

目的探討高磷對維持性血透患者微炎性反應及氧化應激的影響及機制。方法實驗分A組(正常人對照組)，B組(維持性血透患者組即Maintenance hemodialysis，MHD)，C組(不同磷酸二氫鈉濃度劑量組 1.5 mmol/L、 C2 2.5 mmol/L及C3 5.5 mmol/L)，D組(5.5 mmol/L磷酸二氫鈉作用不同時間組D1 6 h、D2 12 h及D3 24 h)和E組(無磷酸二氫鈉作用空白組E1 6 h、E2 12 h及E3 24 h組)。用real-time PCR及Western blot分別檢測外周血單個核細胞NF-κB P65及NOX2/gp91的表達。ELISA檢測血漿及細胞培養液上清IL-6含量，硫氮巴比妥酸法檢測MDA含量。結果MHD組PBMC中NF-κBP65、NOX2 mRNA及phospho-NF-κBP65、NOX2 蛋白表達及血漿IL-6、MDA水平明顯高于正常組；磷酸二氫鈉作用下，培養液上清IL-6、MDA產生呈劑量、時間依賴性增加(Plt;0.05)。NF-κB P65 mRNA、phospho-NF-κBP65蛋白和NOX2/gp91 mRNAN及蛋白水平表達呈劑量、時間依賴性上調(Plt;0.05)；NF-κB P65mRNA及phospho-NF-κB P65蛋白表達與培養液上清IL-6產生呈正相關， NOX2/gp91mRNA及蛋白表達與培養液上清MDA產生呈正相關。結論高磷可能通過活化NF-κBP65、NOX2/gp91信號通路介導炎性介質、氧化應激產物產生增加，高磷血癥可能為MHD患者微炎性反應狀態和氧化應激狀態的危險因素。

維持性血液透析；高磷血癥；微炎性反應；氧化應激

心血管并發癥是維持性血透(maintenance hemodialysis，MHD)患者首要死亡原因。MHD患者死于心血管疾病 (cardiovascular disease，CVD)約達50%[1]。大量研究認為高磷血癥是導致MHD患者血管鈣化的主要原因[2-4]，是MHD患者并發心血管病變的關鍵因素。……