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ERK1/2 MAPK通路在Eca109細(xì)胞體外增殖和遷移中的作用及其機(jī)制

2014-11-27 09:26:44劉鳳霞牛淑亮李建勇鄭樹(shù)濤盧曉梅劉文亞
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2014年3期

劉鳳霞,牛淑亮,李建勇,鄭樹(shù)濤,盧曉梅,劉文亞

(新疆醫(yī)科大學(xué) 1.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 人體解剖學(xué)教研室; 2.第一附屬醫(yī)院 醫(yī)學(xué)研究中心;3.第一附屬醫(yī)院 影像中心, 新疆 烏魯木齊 830011)

ERK1/2 MAPK通路在Eca109細(xì)胞體外增殖和遷移中的作用及其機(jī)制

劉鳳霞1,牛淑亮1,李建勇1,鄭樹(shù)濤2,盧曉梅2,劉文亞3*

(新疆醫(yī)科大學(xué) 1.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 人體解剖學(xué)教研室; 2.第一附屬醫(yī)院 醫(yī)學(xué)研究中心;3.第一附屬醫(yī)院 影像中心, 新疆 烏魯木齊 830011)

目的觀察ERK1/2 MAPK通路在食管鱗狀細(xì)胞癌(ESCC)Eca109細(xì)胞系增殖和遷移中的作用并探討其作用機(jī)制。方法使用MAPK(ERK1/2)抑制劑U0126處理Eca109細(xì)胞;細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)細(xì)胞增殖;倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài);實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測(cè)ERK1/2 mRNA;Western blot檢測(cè)總ERK1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2);MTT和細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞增殖和遷移能力;qRT-PCR檢測(cè)MicroRNA-21(miR-21)。結(jié)果20 μmol/L濃度的U0126可抑制Eca109細(xì)胞生長(zhǎng)(Plt;0.05),破壞細(xì)胞正常形態(tài),ERK1/2 MAPK通路的活化在蛋白質(zhì)水平被抑制(Plt;0.05),Eca109細(xì)胞增殖和遷移明顯減弱(Plt;0.05),顯著下調(diào)miR-21的表達(dá)(Plt;0.05)。結(jié)論ERK1/2 MAPK信號(hào)通路抑制可減弱Eca109細(xì)胞增殖和遷移,其可能的作用機(jī)制之一與其抑制miR-21表達(dá)有關(guān)。

ERK1/2;Eca109細(xì)胞;增殖;遷移;MicroRNA-21

食管癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,在惡性腫瘤中其發(fā)病率位居第9位,死亡率居第6位[1],其中食管鱗癌占食管癌的90%以上。目前的治療以手術(shù)切除治療為主,結(jié)合放化療綜合進(jìn)行,雖然這些方法對(duì)某些早期發(fā)現(xiàn)的惡性腫瘤可起到根治性作用,但多數(shù)食管癌患者確診時(shí)已處于晚期階段,對(duì)這些患者僅僅起到姑息性治療作用,5年生存率僅為10%左右[2],中位生存時(shí)間僅8~13個(gè)月[3],患者最終死于腫瘤的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。……

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