CCN5對肝癌細胞系HepG2增殖、遷移和侵襲能力的影響及其作用機制

李海軍，孟憲飛，董志意，劉亞峰

(榆林市第一醫院 普通外科，陜西 榆林 719000)

CCN5對肝癌細胞系HepG2增殖、遷移和侵襲能力的影響及其作用機制

李海軍*，孟憲飛，董志意，劉亞峰

(榆林市第一醫院 普通外科，陜西 榆林 719000)

目的研究CCN5過表達對人肝癌細胞增殖、遷移和侵襲能力的影響及其作用機制。方法以人HepG2細胞為研究對象，構建CCN5過表達載體，轉染人HepG2細胞，使CCN5在人HepG2細胞中過表達，分別采用細胞增殖檢測試劑盒、Transwell小室法觀察其對HepG2細胞增殖、遷移及侵襲能力的影響；采用Western blot檢測Smad2及p44/42MAPK磷酸化水平。結果CCN5成功在人HepG2細胞中過表達，較對照組、CCN5過表達組，細胞增殖、遷移及侵襲能力相比受到明顯抑制(Plt;0.05)；Smad2及phospho-p44/42磷酸化水平也受到明顯抑制。結論CCN5過表達可抑制人肝癌的形成。

CCN5；肝癌細胞；增殖；遷移；侵襲

肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)具有惡性程度高，易復發、轉移、預后差等特點，是最為常見、惡性程度及死亡率最高的腫瘤之一，占全世界所有癌癥的6%，是全球第3大致死癌癥[1]。近年來，盡管肝癌的診治取得了較大進展，但關于肝癌細胞的增殖、侵襲機制至今尚未完全闡明，肝癌手術切除后的復發轉移是影響療效的主要原因之一。因此，肝癌細胞增殖、侵襲轉移這一領域的實驗研究不僅有重要的理論意義，而且有重要的應用價值。

CCN5又稱WISP-2，CCN家族的重要成員，在生長因子調控的細胞增殖中具有重要作用。CCN5已經被證實與癌癥的形成，特別是乳腺癌的形成具有密切的關系[2]，CCN5在人乳腺癌細胞中的表達量與正常乳腺細胞相比具有差異性[3]，CCN5主要可以在非侵襲性乳腺癌細胞和非侵襲性病變區檢測到，而在侵襲性區域表達量逐漸降低，甚至檢測不到，表現出CCN5具有抑癌作用[4]。……