苦參堿減輕博來霉素致大鼠肺纖維化

曾賽麗，游曉星，張秀峰，何振華*

(南華大學(xué) 1.附屬第二醫(yī)院 呼吸內(nèi)科； 2.病原生物學(xué)研究所, 湖南 衡陽 421001)

苦參堿減輕博來霉素致大鼠肺纖維化

曾賽麗1，游曉星2，張秀峰1，何振華1*

(南華大學(xué) 1.附屬第二醫(yī)院 呼吸內(nèi)科； 2.病原生物學(xué)研究所, 湖南 衡陽 421001)

目的觀察苦參堿對博來霉素誘導(dǎo)的肺纖維化大鼠的保護作用，并探討其可能的分子機制。方法大鼠隨機分為對照組、模型組、潑尼松和苦參堿處理組。模型組氣管內(nèi)給予博萊霉素(5 mg/kg) 建立肺纖維化動物模型。建模后第1天起，分別每日予以潑尼松(0.56 mg/kg)和不同劑量的苦參堿(50和100 mg/kg)灌胃1次。于第7、14和28天時，獲取大鼠取肺組織并行HE和Masson染色。檢測肺組織勻漿中丙二醛(MDA)和羥脯氨酸(HYP)含量；RT-PCR法檢測肺組織血紅素氧合酶(HO-1) mRNA的表達；ELISA檢測TNF-α產(chǎn)生。結(jié)果HE染色顯示，模型組7 d以炎性反應(yīng)為主， 28 d可見大量的肺成纖維細(xì)胞，Masson染色見有更多膠原沉積。而苦參堿與潑尼松能明顯減輕其炎性反應(yīng)和纖維化程度。模型組中MDA和HYP含量較對照組顯著增高(Plt;0.05)，而予以苦參堿及潑尼松干預(yù)以后，二者含量均有下降，以28 d時改變最明顯(Plt;0.05)。在正常肺組織中，HO-1處于低表達狀態(tài)，TNF-α含量低。而模型組二者的含量明顯上升(Plt;0.01)，苦參堿干預(yù)后，兩者表達水平顯著降低(Plt;0.05)。結(jié)論苦參堿具有減輕肺纖維化形成的作用，其機制可能與調(diào)節(jié)機體氧化-抗氧化失衡，抑制TNF-α的產(chǎn)生以及下調(diào)HO-1的表達水平有關(guān)。

苦參堿；血紅素氧合酶-1；腫瘤壞死因子-α；肺纖維化

肺纖維化(pulmonary fibrosis，PF)是一種以肺泡上皮的損傷、炎性細(xì)胞聚集和成纖維細(xì)胞過度增殖為病理特征的彌漫性肺間質(zhì)性疾病[1]。……