慢病毒介導E2F-1基因過表達抑制人胃癌MGC-803細胞增殖的分子機制

曹穩瓏，韋尉元，羅 文，張笑石，嚴林海，謝玉波，肖 強*

(廣西醫科大學 第一附屬醫院 1.胃腸腺體外科；2.麻醉科， 廣西 南寧 530021)

慢病毒介導E2F-1基因過表達抑制人胃癌MGC-803細胞增殖的分子機制

曹穩瓏1，韋尉元1，羅 文1，張笑石1，嚴林海1，謝玉波2，肖 強1*

(廣西醫科大學 第一附屬醫院 1.胃腸腺體外科；2.麻醉科， 廣西 南寧 530021)

目的探索E2F-1基因過表達抑制人胃癌MGC-803細胞增殖的分子機制。方法用攜帶E2F-1基因的重組慢病毒顆粒(LV-E2F-1-GFP)感染人胃癌MGC-803細胞，作為實驗組(LV-E2F-1-GFP組)；以對照慢病毒顆粒(LV-GFP)感染人胃癌MGC-803細胞，作為陰性對照組(LV-GFP組)；空白對照組常規培養，不做任何處理。用RT-PCR和Western blot技術檢測細胞中Skp2、Bax、Bcl-2和survivin基因的表達。結果與LV-GFP組和空白對照組比較，LV-E2F-1-GFP組人胃癌MGC-803細胞Skp2、Bcl-2和survivin基因的mRNA和蛋白的表達降低(Plt;0.05)，Bax基因的mRNA和蛋白的表達上調(Plt;0.05)。結論慢病毒介導E2F-1基因過表達可能通過降低Skp2、survivin、Bcl-2基因表達和上調Bax基因表達來抑制人胃癌MGC-803細胞增殖。

胃癌；MGC-803細胞；E2F-1; 過表達

在我國，胃癌的發病率及病死率均位居所有惡性腫瘤首位，每年因胃癌死亡人數約占全球胃癌病死總人數的1/4[1]。惡性腫瘤的發生發展過程涉及多基因多因素的相互作用，其中細胞凋亡的信號傳導通路失調與腫瘤的侵襲、生長的關系最為密切。E2F-1作為細胞轉錄的重要調節因子和眾多基因轉錄的啟動子, 前期的體內外實驗證實E2F-1對腫瘤的生長具有抑制作用[2-3]，但機制尚不十分明確。因此本實驗通過重組慢病毒顆粒介導E2F-1基因過表達轉染人胃癌MGC-803細胞，觀察對凋亡相關基因Skp2、Bax、Bcl-2和survivin表達的影響，初步探討E2F-1過表達抑制人胃癌MGC-803細胞增殖的分子機制。……