孟 坤, 張俊紅, 竇連偉, 王守春
頸動(dòng)脈夾層(carotid artery dissection,CAD)是青年卒中的重要原因,隨著多模式影像學(xué)技術(shù)在臨床上的廣泛應(yīng)用,CAD越來越多地被臨床認(rèn)識(shí),臨床多采用抗凝及抗血小板治療,血管成形術(shù)治療CAD的療效還存在一定爭議[1,2]。現(xiàn)將1例頸動(dòng)脈夾層致進(jìn)展性卒中患者報(bào)道如下。
患者,男,44歲,因左眼視物模糊、右側(cè)肢體活動(dòng)不靈3 d入院。患者于入院前45 h前無明顯誘因突然出現(xiàn)左眼視物模糊,呈持續(xù)性。發(fā)病1 h后出現(xiàn)右側(cè)肢體偏癱,上肢較重,伴有言語笨拙。發(fā)病3 h于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“腦梗死”,給予尿激酶100萬U靜脈溶栓,給藥2 h后上述癥狀完全緩解。發(fā)病24 h再次出現(xiàn)右側(cè)肢體活動(dòng)不靈,38 h癱瘓明顯加重,伴失語,轉(zhuǎn)來我院。病程中伴有左側(cè)頸部及后枕部疼痛。既往體健,無煙酒嗜好,無卒中家族史。入院查體:血壓120/80 mmHg,煩躁,不全混合性失語,右側(cè)中樞性面舌癱,右側(cè)肢體肌力1級(jí),右側(cè)病理征陽性,NIHSS評(píng)分16分。入院復(fù)查頭CT示左側(cè)分水嶺區(qū)多發(fā)腦梗死灶,急檢血常規(guī)等均未見異常。該患左側(cè)幕上“腦梗死”診斷明確。入院急行全腦血管造影術(shù),顯示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層。與家屬溝通后在夾層處植入2枚支架,再次造影示頸內(nèi)動(dòng)脈及顱內(nèi)血管完全通暢。術(shù)后即時(shí)復(fù)查頭CT未見出血轉(zhuǎn)化,給予抗凝、抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)治療。患者術(shù)后一般狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn),術(shù)后2 d混合性失語及右側(cè)肌力明顯好轉(zhuǎn),術(shù)后5 d患者右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至4級(jí)-,2 w后出院時(shí)查體:不完全運(yùn)動(dòng)性失語,右側(cè)中樞性面舌癱,右側(cè)肢體肌力4級(jí)+,右側(cè)病理征陽性。出院1個(gè)月恢復(fù)工作。
頸動(dòng)脈夾層最早報(bào)道于1959年,以往只有通過尸檢才能確診,故臨床認(rèn)為本病罕見。隨著血管影像技術(shù)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈夾層并非少見。其發(fā)病與非特異性或遺傳性動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)和(或)功能異常、外傷等因素有關(guān),所以在青年患者中多見。頸動(dòng)脈夾層的臨床表現(xiàn)多樣化,典型的頸動(dòng)脈夾層三聯(lián)征為:患側(cè)頭痛、霍納綜合征及出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血癥狀。但僅不到1/3的患者有三聯(lián)征,若三聯(lián)征中有2個(gè)癥狀存在,則強(qiáng)烈支持頸動(dòng)脈夾層診斷[1]。本例腦梗死患者44歲,伴有左側(cè)頸部、后枕部疼痛,既往無高血壓等常見的腦血管病危險(xiǎn)因素,均符合頸動(dòng)脈夾層特征。
CT、MR及DSA等影像學(xué)檢查是診斷頸動(dòng)脈夾層的主要手段,DSA檢查是診斷頸動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)。DSA表現(xiàn)為不規(guī)則管腔合并近端狹窄,梭形擴(kuò)張,近端和(或)遠(yuǎn)端狹窄(串珠或線樣征),雙腔,不規(guī)則扇形狹窄,靜脈期造影劑滯留,其中雙腔征、內(nèi)膜瓣是DSA的主要的特征性表現(xiàn)。常見的間接征象是動(dòng)脈錐形狹窄(“鼠尾征”或“線樣征”,即長節(jié)段狹窄),火焰狀閉塞和動(dòng)脈瘤。據(jù)Houser報(bào)道的42例自發(fā)性頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的患者中,59%的患者表現(xiàn)為線樣征[3]。本例患者造影表現(xiàn)為典型的“線樣征”和“雙腔征”(如圖C所示)。
以往認(rèn)為夾層主要通過血栓栓塞而非低灌注機(jī)制來導(dǎo)致臨床事件,所以抗凝和抗血小板治療是治療腦動(dòng)脈夾層的首選藥物[2,4]。該患發(fā)病3 h溶栓治療癥狀明顯好轉(zhuǎn),考慮動(dòng)脈夾層繼發(fā)的栓子溶解和促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)開放有關(guān)。但患者溶栓后21 h再次加重,并且逐漸進(jìn)展為完全卒中,說明該患除栓塞以外,存在明顯低灌注。患者發(fā)病已經(jīng)38 h,溶栓后再次加重17 h,不適合再次溶栓治療。術(shù)前CT顯示左側(cè)MCA與ACA分水嶺區(qū)多發(fā)小梗死灶與患者混合性失語及嚴(yán)重偏癱癥狀不符,說明患者左側(cè)半球存在大面積低灌注“半暗帶”區(qū)。支架植入后遠(yuǎn)端腦血流灌注明顯改善,同時(shí)患者臨床癥狀開始改善,1 m后恢復(fù)正常工作,同時(shí)復(fù)查CT梗死灶較術(shù)前沒有增多,說明該患腦動(dòng)脈夾層主要是因動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致低灌注所致。國外學(xué)者回顧140例頸動(dòng)脈夾層接受支架血管成形術(shù)的患者,平均血管造影隨12.8 m,結(jié)果發(fā)現(xiàn)夾層導(dǎo)致的血管狹窄明顯改善,繼發(fā)卒中事件僅占1.4%,該研究認(rèn)為支架血管成形術(shù)能有效改善頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的血管狹窄,降低腦梗死發(fā)生率[5]。
CAD是中青年缺血性腦卒中的常見病因,對(duì)給與抗凝或抗血小板等內(nèi)科治療癥狀見好轉(zhuǎn)反而加重;或發(fā)病時(shí)間很短、癥狀嚴(yán)重的卒中患者,應(yīng)行血管內(nèi)介入治療。
[1]胡銀寶,王守春.自發(fā)性頸動(dòng)脈夾層分離[J].國際腦血管病雜志,2011,19:907-910.
[2]Ali MS,Amenta PS,Stakre RM,et al.Intracranial vertebral Artery Dissections:Evolving Perspectives[J].Interventional Neuroradiology,2012,18:469-483.
[3]Houser OW,Mokri B,Sundt TM,et al.Spontaneous cervical cephalicarterial dissectionand its residuum:angiographic spectrum[J].AJNR Am J Neuroradio,1984,5(1):27.
[4]Alecu C,F(xiàn)ortrat JO,Ducrocq X,et al.Duplex scanning diagnosis of intenal carotid artery dissections:A case contml study[J].Cerebro vascular Diseases,2007,23(5-6):441-447.

圖1 術(shù)前CT示左側(cè)MCA與ACA交界區(qū)多發(fā)小梗死灶(白色箭頭所指)

圖3 DSA造影所示,黑色箭頭所指的黑色“線樣征”為夾層內(nèi)造影劑滯留所致,前面白色箭頭所指白色管腔為真腔內(nèi)血栓導(dǎo)致造影劑充盈缺損所致,二者構(gòu)成“雙腔征”
[5]Pham MH,Rallme RJ,Amaout O,et al.Endovascular stenting of extracranialcarotidand vertebralarterydissections:a systematic review 0f the literature[J].Neurosurgery,2011,68(4):856-866.

圖2 術(shù)后1 m CT與術(shù)前相比可見左側(cè)腦梗死灶不但沒有增大,原有的前分水嶺區(qū)梗死灶也明顯減小

圖4 支架植入后頸內(nèi)動(dòng)脈管腔基本恢復(fù)正常,前向血流通暢