42例心血管病介入治療術致急性低血壓的特點與處理

張密 程飛 周明 黨書毅

[摘要] 目的 探討心血管病介入治療術致急性低血壓的特點及處理方式。方法 對該院實施的1 442例心血管病介入治療患者術后發生急性低血壓的所有42例患者進行回顧性研究。結果 ①該組病例中，有25例在術中或手術即將結束時發生急性低血壓，有14例在拔出動脈鞘管時發生，另有3例于患者回病房后8 h發生。該組病例中，38例患者在發生急性低血壓時，可見其心率在3～5 min內迅速下降到30～45次/min。患者可見面色蒼白，大汗淋漓，四肢冰涼，可伴有神志不清等。②處理方法：該組病例中，20例應用阿托品0.5～1 mg肌注得以緩解病情；6例小劑量（<500 mL）的輸液聯合阿托品0.5～2 mg；5例應用多巴胺緩解。首劑使用10 mg靜脈推注，繼而40～80 mg/h靜脈滴注，1 h可以重復使用1次，直至病情穩定。也可通過快速大量補液聯合使用多巴胺60～120 mg靜滴，以緩解病情。10例患者在拔除動脈鞘管時發生急性低血壓，皮下注射腎上腺素0.5 mg 2次，推注阿托品1 mg 2次、推注多巴胺10 mg 1次，同時快速補充大量晶體溶液擴充血容量，約2 h后，病情穩定。結論 急性低血壓是心血管病介入治療時較為嚴重的并發癥，重視急性低血壓的發病特點，及早診斷，正確處理，將有效地提高患者的生存質量。

[關鍵詞] 心血管病介入治療術；急性低血壓；特點

[中圖分類號] R545 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）04（b）-0048-02

心血管疾病介入治療是指采用心導管技術將各種治療用的器械送入心臟或者血管等部位來施行治療。雖著介入治療術的不斷發展，臨床上廣泛應用于心血管疾病的治療。在應用心血管介入治療時，會因為各種刺激通過迷走神經反射，引起短暫的血管擴張，從而導致回心血量減少，反射性地引起急性低血壓[1]。雖然急性低血壓發生的概率較少，但其被認為是最危險的介入治療并發癥。早期快速正確地處理急性低血壓，將會有效地提高患者的生存質量。為探討心血管病介入治療術致急性低血壓的特點及處理方式，現分析該院2007—2013年間心血管病介入治療術后發生的42例急性低血壓的患者的臨床資料，對其發病特點及處理方法進行回顧性分析，以期對臨床治療過程中急性低血壓的處理起到參考作用。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院共進行心血管病介入治療術1 442例為研究對象，發生急性低血壓的患者42例，發生比率約為2.91%。發生急性低血壓的患者中，26例為男性，15例為女性。年齡為18～64歲，平均年齡為38.15歲。術前診斷為心律失常18例，外周動脈狹窄4例，冠心病20例。這些患者病發時多表現為心跳減慢，血壓迅速下降，并偶伴大汗淋漓、胸悶、嘔吐，對外界刺激反應遲鈍等癥狀。

1.2 介入術治療病例

經皮冠脈腔內成形術（PTCA術）18例；PTCA+冠脈支架轉入術 13例；二尖瓣狹窄球囊擴張術 3例；外周動脈狹窄擴張、支架術 4例；室上速射頻消融術 4例。

1.3 操作方法

術前進行抗凝血準備，硬膜外麻醉后，取右側腹股溝韌帶下2～3 cm處，進針角度為45°，穿刺。術后進行加壓包扎。

1.4 發生低血壓處理方法

短時間快速輸入大量（以2 000～3 000 mL為宜）晶體溶液補充血容量。同時，使用0.5～2 mg的阿托品肌注或靜注緩解病情，10～20 min后可以重復使用1次，以患者生命體重恢復正常，病情穩定為停用標準。

2 結果

2.1 心血管病介入治療術致急性低血壓的特點

2.1.1 發生時間 多于術中或術后較短時間內發生。該組病例中，有25例在術中或手術結束前5～10 min發生急性低血壓，有14例在拔出動脈鞘管時發生。另有3例于患者回病房后8 h發生。

2.1.2 臨床表現 患者突然發生胸悶、惡心等感覺，血壓明顯迅速下降，心律迅速減慢。見表1。

2.2 急性低血壓處理結果

該組病例中，有20例患者通過應用阿托品0.5～1 mg肌注后緩解了病情，占病例總數的47.62%。6例患者通過小劑量（<500 mL）輸液聯合阿托品0.5～2 mg后緩解了病情，占14.29%；5例患者通過應用多巴胺后病情得到緩解，占11.9%，這5例患者中，首劑使用10 mg靜脈推注，繼而40～80 mg/h靜脈滴注，并1 h重復使用1次；或通過快速大量補液聯合使用多巴胺60～120 mg靜滴，直至病情緩解。對于其中拔除動脈鞘管時發生急性低血壓的9例患者采用皮下注射腎上腺素0.5 mg 2次，推注阿托品1 mg 2次、推注多巴胺10 mg 1次，同時快速補充大量晶體溶液擴充血容量的辦法，約2 h后，患者病情穩定，占21.43%。另有1例發生急性心包填塞而致低血壓的患者，通過給予快速輸液、心包引流后緩解了病情。經有效處理措施，所有患者均實現病情緩解。

3 討論

3.1 急性低血壓的發生機制

心血管病介入術臨床上廣泛應用于心血管疾病的檢查與治療，而其所致的急性低血壓發病迅速，嚴重影響著患者的生命，是危害性極大的并發癥。通常認為其發生機制分為神經調節功能障礙和器質性病變兩大類[2]。神經調節功能障礙多見于各種刺激因素如疼痛、情緒緊張等作用于大腦下丘腦和皮質，使迷走神經張力突然增強，導致大量小血管反射性擴張，從而引起心率迅速減慢，血壓迅速下降。也常稱之為迷走神經血管抑制性暈厥[3]。嚴重時，患者可致心臟停跳，無法測及血壓。另外還會有少許神經調節功能障礙患者表現為血壓降低，但心跳無明顯減慢。這類患者多為神經源性休克。根據診斷，該組42例患者中，有36例為迷走神經反射性急性低血壓，5例為神經源性休克。

3.2 急性低血壓的易發時間

通常為術后拔鞘管或其后30 min以內，或者手術快結束時壓迫止血過程中發生，本組病例中，有37例患者發生在這一過程，發生率為88.10%[4]。也有少數患者發生在術前麻醉時，該組病例中發生率為4.76%。易發時間段的原因主要有：患者精神高度緊張，禁食時間過長。動脈穿刺部位皮下血腫，出血量過大。手術時輸液量不夠，血容量迅速減少等。在操作介入治療術之前，可以通過對患者做好健康教育，有效地指導術前禁食，消除患者情緒因素還減少急性低血壓的發生[5]。同時，提高動脈穿刺技術，加強對患者觀察，及時調節輸液量，也可以有效地減少急性低血壓的發生。

3.3 急性低血壓的處理方式

當發生急性低血壓時，應迅速穩定患者情緒，取頭低足高位，建立有效的靜脈通道[6]。靜脈推注1～2 mg阿托品，若1～2 min內患者癥狀及心率未見有明顯變化時，可再次靜脈推注1～2 mg阿托品。若患者血壓下降迅速時，可以靜脈推注10～20 mg多巴胺，繼而100～200 mg多巴胺靜脈滴注，用以維持血壓。同時給予快速大劑量的晶體溶液擴充血容量，維持有效血液循環。如以上措施仍未能緩解患者病情，則需要考慮是否存在急性心包填塞等內出血，可請外科會診，早期診斷，早期處理。

心血管病介入治療術中急性低血壓并發癥占我院6年間手術總數的2.91%，發生率并不高，一旦發生進展極為迅速，搶救不及時后果極為嚴重。因此，應關注心血管病介入治療術中急性低血壓的發生特點，早期發現，早期快速擴充血容量，有效的預防和處理，可有效地降低這一并發癥的風險。

[參考文獻]

[1] 況瑜天，俞銘燕.心臟介入治療并發急性低血壓癥的臨床表現與對策[J].實用醫學雜志，2009（9）：1438-1440.

[2] 嚴萍，白姣姣，姚志萍.心臟介入治療術后并發血管迷走反射的護理研究進展[J].全科護理，2012（28）：2657-2658.

[3] 張曉蘭. 心臟介入治療出現嚴重并發癥的急救護理[J]. 吉林醫學，2013（2）：384-385.

[4] 段素萍.護理干預對心血管病介入治療致低血壓的臨床影響[J].中國醫藥導刊，2013（5）：897-898.

[5] 于俊楠，李春文.心臟介入治療致血管迷走神經反射的分析及護理[J].中國醫藥指南，2013（19）：339-340.

[6] 郁華.心臟介入治療合并急性心包填塞的早期診斷和處理[J]. 中國社區醫師：醫學專業，2011（20）：41.

（收稿日期：2013-12-30）