幽門螺桿菌感染與頸動脈狹窄的相關性分析

隋小妹 張國英 賈真 姚建云

(濟南軍區青島第二療養院門診部，266071)

幽門螺桿菌感染與頸動脈狹窄的相關性分析

隋小妹 張國英 賈真 姚建云

(濟南軍區青島第二療養院門診部，266071)

目的探討幽門螺桿菌與頸動脈狹窄患者的相關性分析。方法回顧性分析100例在健康體檢中14C-尿素呼氣實驗和頸部血管彩色多普勒檢查者資料。分組根據Hp的判定結果分為Hp陰性組和Hp陽性組。觀察比較兩組的頸動脈狹窄程度。結果Hp陰性組頸動脈狹窄程度明顯低于Hp陽性組(P＜0.01)，兩組之間比較，差異有高度統計學意義。結論幽門螺桿菌感染與頸動脈狹窄的發生發展具有相關性。

螺桿菌；幽門；動脈粥樣硬化；頸動脈狹窄

近年來有學者研究[1]發現幽門螺桿菌(Hp)慢性感染與動脈粥樣硬化和血管性疾病有一定關系。動脈粥樣硬化是腦梗死形成的重要原因，其發生機制一直是醫學界研究的熱點，除年齡、高血壓、糖尿病、脂質代謝紊亂等傳統高危因素外，微生物的慢性感染及炎癥反應同動脈粥樣硬化的關系日益引起關注。1995年Markus發現中風的發生與Hp感染有關。通過超聲波檢查，發現Hp感染者頸動脈狹窄程度較非感染者重。目前認為Hp可能單獨或者通過影響其危險因子的方式參與腦血管疾病的發生[2]。Hp在人群中有較高的感染率，達40%～90%，因此研究Hp與心血管危險因素之間的意義重大。本文研究目的是探討Hp感染和頸動脈狹窄之間的關系。

1 材料和方法

1.1 材料收集我院2011-10—2013-07經多普勒超聲檢查證實的腦梗死患者100例，其中男性58例，女性42例；年齡40～78歲，平均年齡60歲，均符合診斷標準。排除標準：患者入院前半年內使用過抗生素；已證實和臨床高度考慮心源性或其他原因引起的栓塞；意識障礙，不能配合檢查；惡性腫瘤，嚴重肝腎功能損害者，冠心病、痛風、嚴重貧血者及各種嚴重感染者。

1.2 方法

1.2.1 Hp檢測14C尿素標記物由深圳市中核海得威生物科技有限公司提供并使用其生產的放射性分析檢測儀器，結果用陰性、陽性表示。14C-尿素呼氣實驗(14C-UBT)應在早上空腹時或進餐2 h以后，用約20 mL涼開水送服[14C]膠囊一粒，靜坐25 min，讓患者通過導管向CO2集氣瓶內呼氣，約1～3 min，再向集氣瓶內加入稀釋閃爍液4.5 mL，加蓋密封，搖勻后于液閃儀做14C放射性(dpm)測定3 min。陽性判斷值：14C-UBT≥100 dpm/mmol CO2時，可判定為陽性。1.2.2頸部血管彩色多普勒檢查①儀器：采用美國GE公司產LOGIQ-500 PRO型彩色超聲診斷儀，頻率6～9 MHz，寬頻探頭。②檢查方法：患者取仰臥位，充分暴露頸部。頸后墊枕，頭后仰并偏向對側。自頸動脈近心端開始，逐漸至遠心端依次掃查頸總動脈(CCA)、頸內動脈(ICA)及頸外動脈(ECA)。③測量參數：CCA、ICA、ECA內徑，觀察有無狹窄，兩側是否對稱；頸動脈內膜-中層厚度，即IMT，選擇頸動脈近膨大處及膨大處后壁測量；粥樣斑塊位置、大小、內部回聲。以IMT≥1.2 mm作為診斷斑塊的標準[3]，通過對頸部血管的斑塊有無、大小形態的檢查，判定Hp與頸動脈斑塊的相關性。

1.3 統計學方法應用SPSS 13.0軟件進行χ2檢驗。

2 結果

2.1 Hp的感染率100例腦梗死患者中，Hp陽性者占72例(72%)，Hp陰性者占28例(28%)。

2.2 一般狀況與傳統高危險因素一般狀況與傳統高危險因素分布比較，差異無統計學意義(P＞0.05，表1)。

2.3 Hp感染與頸動脈狹窄的關系72例Hp陽性患者，85.2%存在頸動脈斑塊，在28例Hp抗體陰性患者，50%存在頸動脈斑塊。兩組之間比較，差異有高度統計學意義(P＜0.01，表2)。

表1 各組一般狀況與傳統高危因素分布(n)

表2 Hp感染與頸動脈狹窄的關系[n(%)]

3 討論

Hp感染可致胃潰瘍、慢性胃炎、胃癌等已被大家公認。近年來人們發現胃Hp感染與頸動脈斑塊的形成有關。張艷敏[4]推測Hp感染導致腦梗死的機理可能是Hp感染的慢性胃炎患者中HCY積聚于體內，導致高HCY血癥，從而激活血小板粘附聚集，啟動及加速動脈粥樣硬化的形成并可能導致腦梗死。還有許多學者認為Hp感染與頸動脈斑塊形成有密切關系，分析Hp可能通過持續性、慢性的炎癥刺激，使頸動脈斑塊形成導致頸動脈狹窄，促使腦梗死的發生。Salewska等[5]在48例CagA Hp抗體陽性患者經頸動脈內膜切除術后所獲得的粥樣斑塊的標本中發現CagA Hp均為陽性，本組研究結果顯示，在Hp CagA感染陽性組中的腦梗死患者中，100%有頸動脈斑塊，頸動脈狹窄率61%。而在Hp CagA感染陰性組中的腦梗死患者中，55%有頸動脈斑塊，頸動脈狹窄率18%，兩者差異有統計學意義。綜上所述，Hp可通過毒素釋放，炎癥遞質增多，凝血因子增多，造成血管病變并導致頸動脈狹窄，但此過程為慢性過程。

本研究顯示Hp陽性的頸動脈狹窄的患者明顯高于Hp陰性者，后者為前者的1.6倍。這表明Hp可引起頸動脈血壁炎癥，炎癥又激活了免疫系統，促進了細胞因子及補體相關的炎癥反應。這種非特異性炎癥反應可加速細胞死亡及動脈斑塊的形成，從而造成頸動脈狹窄。

總之，Hp感染與頸動脈狹窄的形成有密切關系，應當積極治療Hp感染，從而減少頸動脈斑塊形成，降低腦梗死的發病率。

[1]陳穎，徐三平.Hpylori感染與胃外疾病的研究進展[J].世界華人消化雜志，2009，17(29)：3008-3013.

[2]AngeloZullo，CesareHassan，SergioMorini.HepaticEncephalopathy andHelicobacterpylori[J].ClinGastroenterol，2003，37(2)：164-168.

[3]張鵬飛，張運，張梅，等.頸動脈粥樣斑塊應變及應變率分布的初步探討[J].中華超聲影像學雜志，2004，13 (8)：573-576.

[4]段和力，劉海峰，張艷敏.幽門螺桿菌感染與腦梗死的關系[J].中華實用醫藥，2004，6(1)：68.

[5]SulewskaA，ModrzejewskiW，KovalchukO，etal.Attempts todetectHelicobacterpyloriinatheroscleroticplagues[J]. Rocz Akad Med Bialymst，2004，49(Suppl 1)：239-241.

2014-01-03)

1005-619X(2014)05-0445-02

10.13517/j.cnki.ccm.2014.05.035