龐懷剛高麗
(1.山東省泰山療養院,271000;2.山東泰安市中心醫院,271000)
無創正壓通氣治療急性左心功能不全肺水腫病人療效評價
龐懷剛1高麗2
(1.山東省泰山療養院,271000;2.山東泰安市中心醫院,271000)
目的探討無創正壓通氣治療急性左心功能不全肺水腫的臨床療效。方法選擇116例急性左心功能不全肺水腫患者為研究對象,根據治療方式的不同將患者分為常規治療組及無創正壓通氣治療組。兩組患者均接受常規治療,無創正壓通氣治療組患者同時接受雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)。比較兩組臨床療效及治療前后血氣分析指標的差別。結果無創正壓通氣治療組患者治療有效率顯著高于常規治療組(78.3%vs 51.8%,P<0.05);無創正壓通氣治療組住院期間病死率及氣管插管率顯著低于常規治療組(P<0.05);治療后2 h無創正壓通氣治療組血氣分析指標p(O2)、SpO2、p(CO2)均顯著優于常規治療組(P<0.05)。結論無創正壓通氣可顯著改善急性左心功能不全肺水腫患者臨床癥狀及血氣分析指標,降低住院期間病死率。
急性左心功能不全;肺水腫;無創正壓通氣
急性左心功能不全肺水腫是內科的危重癥,一般是在原有心臟疾病的基礎上臨床突然出現呼吸窘迫。患者心肌收縮及舒張功能受限、肺泡水腫,臨床出現嚴重的低氧血癥[1],如果未能及時采用有效治療措施會引起多器官衰竭,危及生命。急性肺水腫的常規治療措施包括氧療、強心、利尿等措施,但對重癥患者治療效果往往不理想[2]。本組研究的目的是探討無創正壓通氣治療急性左心功能不全肺水腫的臨床療效,現報告如下。
1.1 臨床資料選擇2009-06—2013-06本院診治的116例急性左心功能不全肺水腫患者為研究對象,其中男62例,女54例;年齡48~79歲,中位數年齡65.8歲。原發病為冠心病者72例,原發性高血壓病史33例,心瓣膜病者8例,病毒性心肌炎者3例。根據美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級,116例患者中心功能Ⅲ級者68例,心功能Ⅳ級者48例。根據患者治療方式的不同將116例患者分入常規治療組及無創正壓通氣治療組,其中常規治療組56例,無創正壓通氣治療組60例,兩組患者在年齡、性別及疾病構成等臨床資料方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法常規治療組患者接受常規吸氧、強心、利尿及擴血管等治療,無創正壓通氣治療組患者除接受常規抗心衰治療措施外,同時給予雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)治療,吸氣壓力為8~20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼氣壓力為4~12 cmH2O,氧濃度為35%~45%,并根據血氣分析結果調整吸氣及呼氣壓力。待患者臨床癥狀改善后,調整參數直至撤離呼吸機。
1.3 評估指標比較兩組臨床療效及治療前后血氣分析指標的差別。臨床療效評估,①顯效:患者臨床癥狀基本緩解,體征消失,血氣分析指標恢復正常。②有效:患者臨床癥狀、體征顯著改善,血氣分析指標接近正常。③無效:患者臨床癥狀、體征及血氣分析指標無顯著改善,甚至加重。記錄血氣分析指標血氧分壓p(O2)、血氧飽和度(SpO2)、二氧化碳分壓p(CO2)。
1.4 統計學方法數據分析采用SPSS 13.0軟件包,計數資料采用χ2檢驗,兩組間符合正態分布的計量資料采用t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較治療后1周,無創正壓通氣治療組患者治療有效病例為47例(78.3%),常規治療組為29例(51.8%),差異具有統計學意義(P<0.05,表1);無創正壓通氣治療組住院期間病死率、氣管插管率及主要癥狀、體征改善時間均顯著少于常規治療組(P<0.05,表2)。
2.2 兩組治療前后血氣分析指標比較治療前兩組血氣分析指標差異無統計學意義(P>0.05),治療后2 h無創正壓通氣治療組血氣分析指標p(O2)、SpO2、p(CO2)均顯著優于常規治療組(P<0.05,表3)。

表1 兩組治療后1周治療有效率比較[例(%)]

表2 兩組治療情況及癥狀體征改善時間比較
表3 兩組治療前后血氣分析指標比較(mmHg,±s)

表3 兩組治療前后血氣分析指標比較(mmHg,±s)
注:組內治療前后比較,#P<0.05;無創正壓通氣組與常規治療組比較,△P<0.05;1 mmHg=0.133 kPa
組別例數p(O2)SpO2p(CO2)常規治療組治療前(56)62.30±5.4780.31±2.5344.78±6.52治療后(56)93.98±4.15#91.16±3.35#41.04±6.16#無創正壓通氣組治療前(60)62.36±5.7080.24±2.4744.74±6.35治療后(60)98.99±4.52#△95.32±4.08#△37.58±5.83#△
急性左心功能不全肺水腫的發病機制是由于突然發生的左心室射血不足或射血受阻,導致左心房壓力及肺毛細血管靜脈壓異常升高,從肺毛細血管滲出的液體增多,引起肺水腫[3]。急性肺水腫患者肺表面活性物質減少,引起肺通氣/血流比例失調,臨床出現嚴重呼吸困難、喘憋,低氧血癥較為嚴重。冠心病是急性左心功能不全肺水腫的最主要病因,由泵衰竭引起的呼吸窘迫由于心肌代償能力差及收縮不協調等原因,常規治療方法治療效果往往不理想。
本組結果顯示:無創正壓通氣治療組患者治療有效率顯著高于常規治療組(P<0.05);無創正壓通氣治療組住院期間病死率及氣管插管率顯著低于常規治療組(P<0.05);治療后2 h無創正壓通氣治療組血氣分析指標p(O2)、SpO2、p(CO2)均顯著優于常規治療組(P<0.05)。結果表明:與常規治療組相比,無創正壓通氣可顯著縮短治療時間、改善血氣分析指標,患者氣管插管率及病死率均顯著降低。Winck等[4]在對無創正壓通氣治療急性肺水腫進行Meta分析,結果表明與常規治療相比,BiPAP可降低7%的病死率及18%的插管率,與本組結果類似。BiPAP治療急性肺水腫的機制主要為[5-6]:①提高肺泡及間質壓力,從而減少肺部毛細血管的液體滲出。②肺內壓的升高可減少靜脈回心血量,降低心臟前負荷,使肺淤血減輕。③部分取代患者的自主呼吸,減少呼吸肌做功。④促進氣體交換,氣道正壓有利于促進塌陷的肺泡擴張及肺順應性的改善,減輕肺水腫。⑤促進氧從肺泡進入到毛細血管,降低肺泡-動脈血氧分壓,提高氧分壓。
綜上所述,無創正壓通氣可顯著改善急性左心功能不全肺水腫患者臨床癥狀及血氣分析指標,降低住院期間病死率。
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ObjectiveTo explore the curative effect of non-invasive positive pressure ventilation(NIPPV)in treatment of pulmonary edema with acute left heart insufficiency.Methods116 pulmonary edema sufferers with acute left heart insufficiency were selected as research subjects.They were divided into routine treatment group and NIPPV group according to the different treatment methods.Both groups received routine treatment,and the NIPPV group were treated with additional bi-level positive airway pressure(BiPAP).Clinical effect and blood gas analysis indexes before and after the treatment were compared between the two groups.ResultsThe effective rate of treatment in the NIPPV group was much higher than that in the routine treatment group(78.3%vs 51.8%,P<0.05).The mortality and tracheal cannula rate during hospitalization period in the NIPPV group greatly lowered than those in the routine treatment group(P<0.05);The indexes ofp(O2)、SpO2、andp(CO2)2 h after the treatment in the NIPPV group were superior to those in the routine treatment group(P<0.05).Conclusion NIPPV can obviously improve the clinical symptoms and blood gas analysis indexes of pulmonary edema sufferers with acute left heart insufficiency,and decrease the mortality during hospitalization period.
Acute left heart insufficiency;Pulmonary edema;Non-invasive positive pressure ventilation(NIPPV)
2013-11-21)
1005-619X(2014)05-0433-02
10.13517/j.cnki.ccm.2014.05.027