法舒地爾對急性心肌梗死合并心力衰竭的療效分析

謝后田　周勇

【摘要】 目的：觀察法舒地爾對急性心肌梗死合并心力衰竭患者心臟功能的影響。方法：選取2011年1月-2013年10月在本院住院的80例急性心肌梗死合并心力衰竭患者，按照隨機數字表法將其分為治療組和對照組各40例，連續治療15 d，觀察治療前后兩組患者的左室收縮末期內徑（LVESV）、左室舒張末期內徑（LVEDV）、左室射血分數（LVEF）及血清NT-proBNP含量。結果：經治療后兩組LVESD、LVEDD和血清NT-proBNP均有不同程度減少（P<0.05或P<0.01），與對照組相比，治療組的LVESD、LVEDD和血清NT-proBNP均減少更加明顯，差異均有統計學意義（P<0.01）；兩組治療后的LVEF較治療前均有不同程度提高，與對照組相比，治療組的LVEF提高更加顯著，差異均有統計學意義（P<0.01）。結論：法舒地爾在治療急性心肌梗死合并心力衰竭上有一定療效，可以改善左室結構及射血分數，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 法舒地爾； 急性心肌梗死； 心力衰竭

急性心肌梗死后合并充血性心力衰竭是其嚴重的并發癥之一。研究顯示，急性心肌梗死合并心力衰竭疾病的近期及遠期死亡率高達50%[1]。國內學者報道稱，心衰、高血壓病、糖尿病史以及年齡和心率是急性心肌梗死合并心力衰竭的危險因素[2]。Rho/Rho通路信號中對心血管系統的炎癥反應、細胞凋亡及血管內皮功能等發揮重要的調控作用[3]。有報道稱，在急性心肌梗死后心肌中Rho/Rho通路上調與患者的高死亡率密切相關。法舒地爾是臨床上唯一應用的Rho激酶抑制劑，對心血管系統有明確的保護作用，故本研究在常規治療的基礎上加用法舒地爾，觀察治療急性心肌梗死后合并充血性心力衰竭的臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月-2013年10月在本院住院的80例急性心肌梗死并發充血性心力衰竭患者，按照隨機數字表法將其分為治療組和對照組各40例。其中治療組40例患者中，男32例，女8例，平均年齡（65.6±19.74）歲，其中心功能Ⅳ級7例，Ⅲ級25例，Ⅱ級8例。心電圖表現：前壁心肌梗死19例，下壁心肌梗死18例，正后壁心肌梗死3例。對照組40例患者中，男31例，女9例，平均年齡（63.8±18.8）歲，其中心功能Ⅳ級9例，Ⅲ級26例，Ⅱ級5例。心電圖表現：前壁心肌梗死17例，下壁心肌梗死19例，正后壁心肌梗死4例。心功能分級依據根據美國紐約心臟病學會制定的心功能分級標準。排除標準：（1）出現心源性休克、低血壓；（2）出現心臟機械性并發癥；（3）嚴重的肝腎功能不全；（4）既往有心肌梗死或心力衰竭病史；（5）嚴重的瓣膜性心臟病、心肌病患者。（6）合并有出血性疾病、消化道潰瘍、腫瘤、肺動脈栓塞、急性腦梗死、主動脈狹窄；（7）拒絕參加本研究的患者。兩組患者的性別、年齡、吸煙、飲酒、藥物治療、胸痛至入院時間、心肌梗死部位等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 方法 患者入院后均給予雙聯抗血小板聚集、他汀類藥物、低分子肝素抗凝處理，根據患者病情需要給予ACEI或ARB、利尿劑、硝酸酯類藥物、地高辛、抗感染、化痰止咳藥物等。治療組在基本治療的基礎上加用法舒地爾，每次60 mg稀釋靜滴，1次/d，連續治療15 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 心臟結構與功能測定 患者入院待病情穩定后及出院1個月后行心臟超聲檢查左室收縮末期內徑（LVESD），左室舒張末期內徑（LVEDD），左室射血分數（LVEF）。

1.3.2 NT-proBNP測定 所有患者分別在入院及出院時各抽取一次空腹外周靜脈血4 mL，標本在30 min內用離心機分離，3000 r/min共10 min，血漿分離后立即使用NT-proBNP試劑測定。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后LVESD、LVEDD和LVEF的比較 兩組治療前的LVESD、LVEDD和LVEF比較差異均無統計學意義（P>0.05）。經治療后兩組LVESD與LVEDD均有不同程度減少（P<0.05或P<0.01），與對照組相比，治療組的LVESD與LVEDD減少更加明顯（P<0.01）；兩組治療后的LVEF較治療前均有不同程度提高，與對照組相比，治療組的LVEF提高更加顯著，差異均有統計學意義（P<0.01），見表2。

2.2 兩組治療前后血清NT-proBNP的比較 兩組在治療前NT-proBNP比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組治療后的NT-proBNP均有不同程度下降，與對照組相比，治療組NT-proBNP下降更加明顯，差異均有統計學意義（P<0.01），見表3。

3 討論

急性心肌梗死后合并充血性心力衰竭是急性心肌梗死嚴重的并發癥之一，死亡率明顯增加。急性心肌梗死后心肌中的Rho/Rho激酶通路信號分子表達上調，活性增強，在對心肌細胞及其血管系統中的細胞凋亡及血管內皮功能、抑制心肌膠原纖維表達等方面發揮重要的調控作用[4]。近年來的研究發現，Rho激酶還有可能參與血管緊張素Ⅱ介導的心肌及血管重構[5]。法舒地爾是目前應用臨床上使用的一種新型的Rho激酶抑制劑，鑒于其對心血管系統的保護作用日益明確，故本研究在常規治療的基礎上加用法舒地爾觀察急性心肌梗死后合并心力衰竭的臨床療效。本研究結果顯示，治療組治療后的LVESD與LVEDD較對照組明顯降低，LVEF明顯增加，NT-proBNP明顯下降。NT-proBNP是診斷心力衰竭的特異生物標志物，可以用于心力衰竭嚴重程度分級的依據及治療的療效判斷[6-7]。以上的研究結果說明法舒地爾在治療急性心肌梗死后合并心力衰竭上具有一定療效。endprint

目前研究已經顯示，在急性心肌梗死及心力衰竭患者中Rho激酶的表達上調，活性增強，并隨著心功能的降低，Rho激酶mRNA表達進行性增加[8-9]。法舒地爾治療急性心肌梗死合并心力衰竭的作用可能與以下機制有關：（1）阻斷Rho激酶的活性，進而抑制內皮細胞合成分泌ET-1和促進NO的合成分泌，促進血管舒張作用[10-11]。（2）通過調節肌球蛋白輕鏈和肌球蛋白結合亞基磷酸化水平，增加心肌收縮力，起到抗心衰治療[12]。（3）抑制心肌細胞膠原Ⅲ的表達，抑制細胞增殖、改善心肌梗死后心肌纖維化，延緩心肌重構[13-14]。（4）降低血清炎癥因子合成，抑制炎細胞的遷徙和浸潤，減輕炎癥反應，提高缺血心肌供氧[15]。

綜上所述，本研究結果顯示，法舒地爾對急性心肌梗死后合并心力衰竭具有良好的治療效果，可以降低左室收縮末期內徑及舒張末期內徑，增加左室射血分數，提高心肌儲備，但其確切機制有待于進一步研究。

參考文獻

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（收稿日期：2014-05-05） （本文編輯：歐麗）endprint

目前研究已經顯示，在急性心肌梗死及心力衰竭患者中Rho激酶的表達上調，活性增強，并隨著心功能的降低，Rho激酶mRNA表達進行性增加[8-9]。法舒地爾治療急性心肌梗死合并心力衰竭的作用可能與以下機制有關：（1）阻斷Rho激酶的活性，進而抑制內皮細胞合成分泌ET-1和促進NO的合成分泌，促進血管舒張作用[10-11]。（2）通過調節肌球蛋白輕鏈和肌球蛋白結合亞基磷酸化水平，增加心肌收縮力，起到抗心衰治療[12]。（3）抑制心肌細胞膠原Ⅲ的表達，抑制細胞增殖、改善心肌梗死后心肌纖維化，延緩心肌重構[13-14]。（4）降低血清炎癥因子合成，抑制炎細胞的遷徙和浸潤，減輕炎癥反應，提高缺血心肌供氧[15]。

綜上所述，本研究結果顯示，法舒地爾對急性心肌梗死后合并心力衰竭具有良好的治療效果，可以降低左室收縮末期內徑及舒張末期內徑，增加左室射血分數，提高心肌儲備，但其確切機制有待于進一步研究。

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（收稿日期：2014-05-05） （本文編輯：歐麗）endprint

目前研究已經顯示，在急性心肌梗死及心力衰竭患者中Rho激酶的表達上調，活性增強，并隨著心功能的降低，Rho激酶mRNA表達進行性增加[8-9]。法舒地爾治療急性心肌梗死合并心力衰竭的作用可能與以下機制有關：（1）阻斷Rho激酶的活性，進而抑制內皮細胞合成分泌ET-1和促進NO的合成分泌，促進血管舒張作用[10-11]。（2）通過調節肌球蛋白輕鏈和肌球蛋白結合亞基磷酸化水平，增加心肌收縮力，起到抗心衰治療[12]。（3）抑制心肌細胞膠原Ⅲ的表達，抑制細胞增殖、改善心肌梗死后心肌纖維化，延緩心肌重構[13-14]。（4）降低血清炎癥因子合成，抑制炎細胞的遷徙和浸潤，減輕炎癥反應，提高缺血心肌供氧[15]。

綜上所述，本研究結果顯示，法舒地爾對急性心肌梗死后合并心力衰竭具有良好的治療效果，可以降低左室收縮末期內徑及舒張末期內徑，增加左室射血分數，提高心肌儲備，但其確切機制有待于進一步研究。

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（收稿日期：2014-05-05） （本文編輯：歐麗）endprint