慢性阻塞性肺疾病合并原發性高血壓患者的臨床多因素分析

陸霓虹　杜映榮　楊蕤等

【摘要】 目的：觀察慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并原發性高血壓對患者的預后影響，提高對COPD合并原發性高血壓的臨床認識。方法：選擇COPD合并原發性高血壓患者110例為A組，選擇COPD患者70例為B組，比較兩組患者體重、身高、血常規、C反應蛋白、血氣分析、凝血功能、肝腎功能、血脂、腦鈉肽等相關變化。結果：兩組患者血脂、C反應蛋白、血氣分析、腦鈉肽等相關指標比較，差異具有統計學意義（P<0.05）。結論：COPD合并高血壓患者應積極降血壓，及早行家庭氧療及監測相關生化指標，避免病情延誤及加重。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病； 原發性高血壓； 多因素分析

【Abstract】 Objective： To observe the effect of COPD and essential hypertension to patients， and increase the recognition to COPD and essential hypertension. Method： To compare the body weight， stature， CRP， thromboxane， blood gas analysis， blood-fat， BNP in 110 COPD and essential hypertension patients and 70 COPD patients. Result： There were the statistical significances in compared with fat blood， CRP， blood gas analysis， BNP between the two groups. Conclusion： The COPD and essential hypertension patients should have home oxygen therapy， control hypertension and other therapy， to avoid aggravation of pathogenetic condition.

【Key words】 COPD； Essential hypertension； Multiplicity analysis

First-authors address： The Third People's Hospital of Kunming， Kunming 650041， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.22.022

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease， COPD）是目前呼吸系統常見病及多發病，導致患病人群生存質量嚴重下降。隨著目前人民平均壽命延長及生活水平日益提高，COPD的臨床發病率日益增高。伴隨著我國現代老齡化趨勢加重，COPD合并原發性高血壓（essential hypertension， EH）人群日漸增多。患病率日漸上升，嚴重危害人們的身體健康。如何及早預防及治療、進行病情評估已成為目前COPD合并EH治療的重點之一。大量臨床研究表明，COPD合并EH患者發生心臟功能衰竭、呼吸功能衰竭明顯高于單純性慢性阻塞性肺疾病患者[1]。觀察COPD合并原發性高血壓對患者的臨床影響，提高對COPD合并EH的認識，對改善COPD合并EH患者的預后具有明顯臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年2月-2013年2月在昆明市第三人民醫院入住的COPD合并EH患者110例設為A組，其中男78例，女32例，中位年齡62歲。COPD患者70例設為B組，男50例，女20例，中位年齡58歲。臨床診斷符合2007年《慢性阻塞性肺疾病防治指南》診斷標準及2005年《中國高血壓防治指南》高血壓診斷標準[2-3]。排除了單純收縮期高血壓患者，排除了其他原因引起的繼發性血壓升高。以上患者均無其他基礎性疾病或器質性病變，無慢性消耗性疾病或惡性腫瘤病史，無其他呼吸系統疾病病史。兩組患者身高、體重、年齡等一般情況比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 觀察并記錄兩組血常規、C反應蛋白、血氣分析、凝血功能、肝腎功能、血脂、腦鈉肽指標，進行相關對比及分析。

1.3 統計學處理 使用SPSS 17.0軟件進行統計學分析，計量資料以（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

兩組患者甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、C反應蛋白（CRP）、腦鈉肽（BNP）比較，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。兩組患者氧分壓（PaO2）、二氧化氮分壓（PaCO2）、氧合指數（cPO2/FIO2）、氧含量（CaO2）比較，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

隨著老齡化社會的日益嚴重，吸煙人群的廣泛增加，COPD并EH的患者日益增多。COPD是一種以氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關[4]。COPD的主要臨床癥表現為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促等呼吸困難表現，COPD急性加重期是指患者出現超越日常狀況的持續惡化，并需改變基礎COPD的常規用藥者，通常在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。目前對COPD的發病機制仍未完全闡明，吸煙無疑是COPD的主要危險因素，但估計只有10%～20%長期重度吸煙者將發展為有癥狀的COPD。endprint

肺功能下降與吸煙有明顯的關系，但吸煙習慣對第1秒用力呼氣容積（FEV1）下降僅起到15%的作用[5]。COPD在不同的種族人群發病率不同，但單用生活方式不同難以解釋，另外某些患者在幼年時期即發生氣道阻塞。上述均提示遺傳因素可能影響COPD的進展。目前認為COPD是多種基因相互作用并與環境因素互相影響的慢性氣道炎癥性疾病。即使在穩定期，COPD患者的氣道內亦有中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤，及以白細胞介素8（IL-8）、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等為主的多種炎癥介質及細胞因子增加[6]。與單純性COPD患者相比較，并發高血壓的COPD患者發生嚴重的低氧血癥、呼吸功能衰竭等可能性較前者明顯增加[7]。據文獻報道顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于單純COPD患者，因為高血壓為代謝綜合征組成部分，與血脂異常本身具有明顯相關性。血脂升高導致大動脈彈性降低，血管壁壓力升高，從而出現血壓異常[8]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于COPD患者組，兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05），與研究結果相符[9]。血清CRP的作用是激活補體參與炎癥反應，它是急性炎癥時相應的反應蛋白。CRP作為炎癥標志物，由于其不受個體差異、機體狀態和治療的影響而發生變化，因此，在反應機體炎性狀態時具有非特異性而受到臨床廣泛應用[10]。CRP主要來自于微血管，高血壓狀態進一步加重微血管內皮細胞結構和功能的損傷。內皮細胞受損，內皮細胞功能障礙導致CRP進一步升高。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者組及COPD患者組CRP皆升高，但伴隨高血壓患者升高更為明顯，兩組比較具有明顯統計學意義（P<0.05），提示COPD并高血壓患者內皮細胞功能受損更為嚴重[11]。BNP廣泛分布于腦、心、肺、腎臟、腎上腺等組織，其中心臟含量最高，是由心室肌細胞分泌的具有利鈉利尿、擴張血管、抑制后葉加壓素和交感神經作用的神經激素，主要在左心室合成，同時心臟室壁張力及容量負荷增加也促進其合成，是早期心力衰竭的代償反應[12]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者BNP升高明顯，與COPD患者組比較，差異具有統計學意義（P<0.05），提示高血壓導致血管重建，大動脈及細小動脈血管壁增厚，血管功能異常，增加心室負荷導致BNP分泌增加。與文獻報道一致。

低度炎癥反應在心血管疾病中的作用已被證明，特別是對高血壓，低度炎癥反應是導致高血壓患者心肌纖維化的因素之一，主要表現為間質中膠原沉積增多，各型膠原比率失調和排列紊亂[13]。心肌纖維化過程中，可激活相應的免疫機制，使T淋巴細胞及巨噬細胞等細胞活化，產生和釋放多種活性因子，激活心肌的細胞外基質生成，引起膠原形成及代謝異常，并可導致心肌實質細胞的變性、壞死或亞細胞結構變化等，從而引起一系列與心肌纖維化有關的病理生理變化。高血壓病是一種低度全身炎癥狀態性疾病，以炎癥細胞浸潤為特征的血管炎癥反應是高血壓病因學的一項重要的進展[14]。COPD產生和釋放多種炎性因子，CRP激活心肌的細胞外基質生成細胞，引起心肌纖維化[15]，本研究探討COPD并高血壓的多因素臨床表現，進一步COPD促進心肌炎癥反應的機制。COPD并高血壓患者相對COPD患者血氣分析結果顯示，低氧血癥、高碳酸血癥表現較COPD患者嚴重。因兩組患者皆可導致低氧血癥，但反復低氧血癥及高碳酸血癥刺激導致血壓波動，較易出現心室負荷增加，從而導致心力衰竭加重低氧血癥[16]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數及氧含量較單純性COPD患者改變明顯，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），與文獻報道相符。

綜上所述，COPD并高血壓患者應加強家庭氧療，監測血壓，積極降壓及增強體質，避免病情延誤及加重。同時監測相關生化指標，早治療及早預防，對COPD并高血壓患者具有積極的臨床意義。

參考文獻

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[9]王曉華.C反應蛋白與穩定期慢性阻塞性肺病及其肺功能關系的臨床研究[J].現代實用醫學，2010，22（3）：300-302.

[10]陳寶峰，徐新，范文茂，等.高血壓病患者血清白細胞介素18和C反應蛋白與內皮功能的關系[J].中國動脈硬化雜志，2008，16（9）：721-724.

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[15]Kheradmand F， Rishi K， Werb Z. Signaling through the EGF receptor controls lung morphogenesis in part by regulating MT1-MMP-mediated activation of gelatinase A/MMP2[J]. J Cell Sci，2002，115（4）：839-848.

[16]李惠.健康教育及護理干預對110例原發性高血壓患者的影響研究[J].中國醫學創新，2013，10（1）：58-59.

（收稿日期：2014-03-24） （本文編輯：王宇）endprint

肺功能下降與吸煙有明顯的關系，但吸煙習慣對第1秒用力呼氣容積（FEV1）下降僅起到15%的作用[5]。COPD在不同的種族人群發病率不同，但單用生活方式不同難以解釋，另外某些患者在幼年時期即發生氣道阻塞。上述均提示遺傳因素可能影響COPD的進展。目前認為COPD是多種基因相互作用并與環境因素互相影響的慢性氣道炎癥性疾病。即使在穩定期，COPD患者的氣道內亦有中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤，及以白細胞介素8（IL-8）、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等為主的多種炎癥介質及細胞因子增加[6]。與單純性COPD患者相比較，并發高血壓的COPD患者發生嚴重的低氧血癥、呼吸功能衰竭等可能性較前者明顯增加[7]。據文獻報道顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于單純COPD患者，因為高血壓為代謝綜合征組成部分，與血脂異常本身具有明顯相關性。血脂升高導致大動脈彈性降低，血管壁壓力升高，從而出現血壓異常[8]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于COPD患者組，兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05），與研究結果相符[9]。血清CRP的作用是激活補體參與炎癥反應，它是急性炎癥時相應的反應蛋白。CRP作為炎癥標志物，由于其不受個體差異、機體狀態和治療的影響而發生變化，因此，在反應機體炎性狀態時具有非特異性而受到臨床廣泛應用[10]。CRP主要來自于微血管，高血壓狀態進一步加重微血管內皮細胞結構和功能的損傷。內皮細胞受損，內皮細胞功能障礙導致CRP進一步升高。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者組及COPD患者組CRP皆升高，但伴隨高血壓患者升高更為明顯，兩組比較具有明顯統計學意義（P<0.05），提示COPD并高血壓患者內皮細胞功能受損更為嚴重[11]。BNP廣泛分布于腦、心、肺、腎臟、腎上腺等組織，其中心臟含量最高，是由心室肌細胞分泌的具有利鈉利尿、擴張血管、抑制后葉加壓素和交感神經作用的神經激素，主要在左心室合成，同時心臟室壁張力及容量負荷增加也促進其合成，是早期心力衰竭的代償反應[12]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者BNP升高明顯，與COPD患者組比較，差異具有統計學意義（P<0.05），提示高血壓導致血管重建，大動脈及細小動脈血管壁增厚，血管功能異常，增加心室負荷導致BNP分泌增加。與文獻報道一致。

低度炎癥反應在心血管疾病中的作用已被證明，特別是對高血壓，低度炎癥反應是導致高血壓患者心肌纖維化的因素之一，主要表現為間質中膠原沉積增多，各型膠原比率失調和排列紊亂[13]。心肌纖維化過程中，可激活相應的免疫機制，使T淋巴細胞及巨噬細胞等細胞活化，產生和釋放多種活性因子，激活心肌的細胞外基質生成，引起膠原形成及代謝異常，并可導致心肌實質細胞的變性、壞死或亞細胞結構變化等，從而引起一系列與心肌纖維化有關的病理生理變化。高血壓病是一種低度全身炎癥狀態性疾病，以炎癥細胞浸潤為特征的血管炎癥反應是高血壓病因學的一項重要的進展[14]。COPD產生和釋放多種炎性因子，CRP激活心肌的細胞外基質生成細胞，引起心肌纖維化[15]，本研究探討COPD并高血壓的多因素臨床表現，進一步COPD促進心肌炎癥反應的機制。COPD并高血壓患者相對COPD患者血氣分析結果顯示，低氧血癥、高碳酸血癥表現較COPD患者嚴重。因兩組患者皆可導致低氧血癥，但反復低氧血癥及高碳酸血癥刺激導致血壓波動，較易出現心室負荷增加，從而導致心力衰竭加重低氧血癥[16]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數及氧含量較單純性COPD患者改變明顯，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），與文獻報道相符。

綜上所述，COPD并高血壓患者應加強家庭氧療，監測血壓，積極降壓及增強體質，避免病情延誤及加重。同時監測相關生化指標，早治療及早預防，對COPD并高血壓患者具有積極的臨床意義。

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[15]Kheradmand F， Rishi K， Werb Z. Signaling through the EGF receptor controls lung morphogenesis in part by regulating MT1-MMP-mediated activation of gelatinase A/MMP2[J]. J Cell Sci，2002，115（4）：839-848.

[16]李惠.健康教育及護理干預對110例原發性高血壓患者的影響研究[J].中國醫學創新，2013，10（1）：58-59.

（收稿日期：2014-03-24） （本文編輯：王宇）endprint

肺功能下降與吸煙有明顯的關系，但吸煙習慣對第1秒用力呼氣容積（FEV1）下降僅起到15%的作用[5]。COPD在不同的種族人群發病率不同，但單用生活方式不同難以解釋，另外某些患者在幼年時期即發生氣道阻塞。上述均提示遺傳因素可能影響COPD的進展。目前認為COPD是多種基因相互作用并與環境因素互相影響的慢性氣道炎癥性疾病。即使在穩定期，COPD患者的氣道內亦有中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤，及以白細胞介素8（IL-8）、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等為主的多種炎癥介質及細胞因子增加[6]。與單純性COPD患者相比較，并發高血壓的COPD患者發生嚴重的低氧血癥、呼吸功能衰竭等可能性較前者明顯增加[7]。據文獻報道顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于單純COPD患者，因為高血壓為代謝綜合征組成部分，與血脂異常本身具有明顯相關性。血脂升高導致大動脈彈性降低，血管壁壓力升高，從而出現血壓異常[8]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于COPD患者組，兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05），與研究結果相符[9]。血清CRP的作用是激活補體參與炎癥反應，它是急性炎癥時相應的反應蛋白。CRP作為炎癥標志物，由于其不受個體差異、機體狀態和治療的影響而發生變化，因此，在反應機體炎性狀態時具有非特異性而受到臨床廣泛應用[10]。CRP主要來自于微血管，高血壓狀態進一步加重微血管內皮細胞結構和功能的損傷。內皮細胞受損，內皮細胞功能障礙導致CRP進一步升高。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者組及COPD患者組CRP皆升高，但伴隨高血壓患者升高更為明顯，兩組比較具有明顯統計學意義（P<0.05），提示COPD并高血壓患者內皮細胞功能受損更為嚴重[11]。BNP廣泛分布于腦、心、肺、腎臟、腎上腺等組織，其中心臟含量最高，是由心室肌細胞分泌的具有利鈉利尿、擴張血管、抑制后葉加壓素和交感神經作用的神經激素，主要在左心室合成，同時心臟室壁張力及容量負荷增加也促進其合成，是早期心力衰竭的代償反應[12]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者BNP升高明顯，與COPD患者組比較，差異具有統計學意義（P<0.05），提示高血壓導致血管重建，大動脈及細小動脈血管壁增厚，血管功能異常，增加心室負荷導致BNP分泌增加。與文獻報道一致。

低度炎癥反應在心血管疾病中的作用已被證明，特別是對高血壓，低度炎癥反應是導致高血壓患者心肌纖維化的因素之一，主要表現為間質中膠原沉積增多，各型膠原比率失調和排列紊亂[13]。心肌纖維化過程中，可激活相應的免疫機制，使T淋巴細胞及巨噬細胞等細胞活化，產生和釋放多種活性因子，激活心肌的細胞外基質生成，引起膠原形成及代謝異常，并可導致心肌實質細胞的變性、壞死或亞細胞結構變化等，從而引起一系列與心肌纖維化有關的病理生理變化。高血壓病是一種低度全身炎癥狀態性疾病，以炎癥細胞浸潤為特征的血管炎癥反應是高血壓病因學的一項重要的進展[14]。COPD產生和釋放多種炎性因子，CRP激活心肌的細胞外基質生成細胞，引起心肌纖維化[15]，本研究探討COPD并高血壓的多因素臨床表現，進一步COPD促進心肌炎癥反應的機制。COPD并高血壓患者相對COPD患者血氣分析結果顯示，低氧血癥、高碳酸血癥表現較COPD患者嚴重。因兩組患者皆可導致低氧血癥，但反復低氧血癥及高碳酸血癥刺激導致血壓波動，較易出現心室負荷增加，從而導致心力衰竭加重低氧血癥[16]。本研究結果顯示，COPD并高血壓患者氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數及氧含量較單純性COPD患者改變明顯，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），與文獻報道相符。

綜上所述，COPD并高血壓患者應加強家庭氧療，監測血壓，積極降壓及增強體質，避免病情延誤及加重。同時監測相關生化指標，早治療及早預防，對COPD并高血壓患者具有積極的臨床意義。

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[16]李惠.健康教育及護理干預對110例原發性高血壓患者的影響研究[J].中國醫學創新，2013，10（1）：58-59.

（收稿日期：2014-03-24） （本文編輯：王宇）endprint