慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍患者幽門螺桿菌感染分析

龔建榮

幽門螺旋桿菌（簡稱HP）是消化內科研究中的重點，消化性潰瘍最關鍵的致病因素就是幽門螺旋桿菌感染[1]。而有關HP與肝病之間協同致病作用的研究國內報道較少，現通過本次研究進一步了解慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍與HP感染具有的相關性，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取湖北省咸寧市崇陽縣人民醫院于2012年12月～2013年12月期間接收診治的慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍的82例患者設為組一，其中女29例，男53例。年齡36～82歲，平均（56.7±1.2）歲。同時選取同期治療的乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的82例患者加以對照設為組二，其中女25例，男57例。年齡31～80歲，平均（53.6±1.3）歲。2組病例在檢測前1個月內均沒有使用過抗生素藥物。2組患者的年齡、性別等一般基本資料差異無統計學意義，研究存在可比性。

1.2 方法 全部患者檢查時，先口服1顆C14尿素膠囊。然后保持靜止25min，讓患者直接向預備的集氣瓶內呼氣。患者呼氣以后，直到集氣瓶內液體從粉紅色轉變為無色。再向集氣瓶內溶入4.5mL稀釋的閃爍液以后，將瓶蓋旋緊，放入液閃儀內加以檢測。檢測期間，患者應保持靜止狀態，因為劇烈運動以后酸堿度發生變化，對同位素標記CO2的呼出產生影響，同時囑咐患者切勿將集氣瓶內的液體吸入口腔。

1.3 評判標準 測定標準：C14正常值在100（dpm/mmol CO2）以下為陰性；在 100（dpm/mmol CO2）以上為陽性。

1.4 統計學方法 運用統計學軟件SPSS14.0分析研究，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 幽門螺旋桿菌感染分析 通過C14檢查發現，組一82例患者中，HP陽性者58例，HP陽性率為70.73%；組二82例患者中，HP陽性者20例，HP陽性率為24.39%。2組患者陽性檢測率對比發現，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 幽門螺旋桿菌感染與潰瘍部位的關系 組一82例患者中，胃潰瘍者24例，HP陽性者3例，HP陽性檢出率為12.5%。十二指腸潰瘍者58例，HP陽性者54例，HP陽性率為93.1%。組二82例患者中，胃潰瘍者33例，HP陽性者5例，HP陽性率為15.15%。十二指腸潰瘍者7例，HP陽性者3例，HP陽性率為42.86%（見表1）。

表1 幽門螺旋桿菌感染與消化性潰瘍部位之間的關系表[n（%）]

3 討論

消化性潰瘍最主要的致病因素就是幽門螺旋桿菌感染，但是慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化伴有消化性潰瘍疾病與幽門螺旋桿菌感染存在的相互關系具有不同觀點[3-4]，國內外的研究報道比較少。慢性乙型肝炎患者、乙肝肝硬化患者伴有消化性潰瘍的致病因素、發病機制到現在為止還不是十分明確。國內外研究指出，肝源性潰瘍發生HP感染率在40%～50%左右，顯著性小于非肝病消化性潰瘍的80%至90%的機率。所以，一般認為HP感染并不是乙肝肝硬化患者發生胃粘膜病變的關鍵因素。本次研究發現，組一、組二患者HP感染率分別是93.1%、15.15%，平均感染率為54.13%，這與國內外相關報道相近。但是慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者HP陽性率為93.1%，說明HP感染是引起慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍的關鍵因素。慢性乙型肝炎合并胃潰瘍患者HP陽性率為12.5%，乙肝肝硬化合并胃潰瘍患者HP陽性率為15.15%，說明HP感染并不是引起胃潰瘍的關鍵一因素。本次研究中乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者HP陽性率為42.86%，由于樣本較小，無法明確HP感染是否為造成該病的關鍵因素，還需大量臨床實驗進一步研究。慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的致病機制還應該遵循平衡學[5]，也就是其潰瘍的形成為胃、十二指腸粘膜自身防御、攻擊因素相較修復因素平衡破壞的結果。現階段，部分學者研究乙型肝炎病毒對胃腸粘膜的直接影響，研究指出乙型肝炎病毒能侵犯胃粘膜組織，同時進行復制，造成胃粘膜發生病變。

[1]劉均平,穆毅.慢性乙肝和乙肝肝硬化消化性潰瘍患者幽門螺桿菌感染率觀察[J].軍醫進修學院學報,2010,31(8):770-771.

[2]潘峰.35例肝硬化合并消化性潰瘍患者幽門螺桿菌感染臨床分析[J].臨床薈萃,2010,18(22):1299-1300.

[3]季尚瑋,王江濱,張永貴.慢性乙型肝炎患者幽門螺桿菌感染狀況分析[J].中國實驗診斷學,2010,12(4):479-480.

[4]宣世海,周玉貴,練向陽,等.幽門螺桿菌感染與慢性乙型肝炎的相關性[J].中國誤診學雜志,2010,5(8):1446-1448.

[5]張秋寅,華建平,李俊美.慢性乙型肝病及肝源性潰瘍與幽門螺桿菌感染[J].中華中西醫雜志,2010,7(23):21-22.