病竇綜合征患者雙腔起搏器植入術后PAV間期的優化

何麗珍 李小晶 申健 施麗芳

1958年首例埋藏式心臟永久性起搏器植入人體至今，起搏器經歷了由非生理性起搏到生理性起搏發展階段。雙腔起搏器DDDR模式被認為比單腔VVI起搏更具有生理性，但是經過了了長期隨訪及循證醫學證明，頻繁的右心室起搏可引起心室活動與激動順序的不同步，可抵消DDD(R)生理性起搏帶來的益處，與VVIR模式相比，在降低總死亡率、卒中、心房顫動、心力衰竭方面并不占優勢，甚至隨著心室起搏比例的增高，死亡率與心衰發生率也隨著增高[1]。因此減少右心室起搏百分比可明顯提高患者的死亡率與心衰、房顫發生率。在病態竇房結綜合征患者植入雙腔起搏器術后隨訪中，我們發現大部分患者在心房起搏后，是可以下傳心室的，可在心房起搏后可出現除極波延遲，導致PR間期延長，如起搏器的感知、起搏AV間期未得到相應延長，可導致心室起搏比例顯著增加，如何減少右心室起搏百分比是病竇患者隨訪中關注問題之一。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年1月～2013年6月惠州市中心人民醫院收治的安裝雙腔心臟永久起搏器的病態竇房結綜合征的患者63例，年齡（66±13）歲。其中美敦力38臺，圣猶達25臺。入選標準：(1)患者為病竇綜合征，房室結功能正常，心電圖PR間期≤0.20s，QRS波時限＜0.12s；(2)NYHA心功能分級為 I～Ⅱ級；(3)血清肌酐水平≤176.8mol／L(2mg/dL)；(4)排除冠心病、中重度心臟瓣膜病變、各種房性快速性心律失常(心房顫動、心房撲動、頻發房性早搏)者、心肌病；(5)雙腔起搏器心房電極放置于右心耳，心室電極放置于右室心尖部。

1.2 起搏器參數設置方法及BNP水平檢測 使用美敦力2290程控儀、圣猶達3650程控儀，起搏器植入后第1次隨訪，感知的房室間期（SAV）保持起搏器常規出廠默認值150ms，起搏的房室間期（pAV）保持起搏器默認值170m。3個月后第2次隨訪檢測右心室累計起搏比例，調整起搏房室間期（PAV）=自身PR間期+30ms；同時采用電化學發光雙抗體夾心免疫法，在羅氏E170全自動免疫分析儀上測定血漿腦鈉肽(BNP)，試劑為羅氏公司配套試劑。第3次隨訪（第2次隨訪3個月后）觀察右心室累計起搏比例，設置起搏房室間期（PAV）=PR間期+心房起搏至心房除極波時間延遲時間+30ms；測定BNP濃度。第4次隨訪（第3次隨訪3個月后）觀察右心室累計起搏比例和血漿腦鈉肽濃度。

1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS13.0統計學軟件進行處理，采用重復測量設計資料的方差分析進行比較，正態計量資料以“±s”表示，采用單因素方差分析進行比較，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

起搏器出廠PAV默認值為170ms時，右心室起搏比例為（80±11.3）%，調整PAV后起搏比例可下降為（13.9±6.7）%；BNP 濃度由（354±60）pg／mL 逐漸下降至(65±21)pg／mL（見表 1）。

表1 3次隨訪中右心室起搏比例、BNP濃度等比較

3 討論

3.1 在AP至心房除極波的時間無延遲的情況下，PAV間期程控值一般比SAV間期長30～50ms，因為心房電路對P波的感知并不在P波的起始部，而是在P波的類本位曲折，兩者的差距一般是30～50ms，如果AP至心房除極波的時間存在延遲，PAV間期程控值一般比SAV間期程控值更長一些(這一時間大約為AP至心房除極波的延遲時間)從而使房室收縮更趨生理性，避免起搏的心房波至VP的間期過短[2]。心臟任何起搏點都可發生傳出阻滯，AP至心房除極波時間延遲主要原因是心房起搏點知與心房肌間的交界區發生一度心房傳出阻滯，因此，心房除極波延遲的患者需要將延遲時間計算在內，才能達到優化PAV的目的[3]。

3.2 相當多植入雙腔起搏器的SSS患者有正常房室傳導功能，但雙腔起搏器默認的AV間期時限較短，使得這類患者不必要心室起搏事件發生率較高，過多的右心室心尖部起搏改變了正常的心室激動順序，讓左、右心室收縮失同步，最終導致左心室的充盈減少，搏出量也相應減少，帶來不良的血流動力學后果，加重患者的心功能不全的癥狀。MOST研究[4]發現，當累計心室起搏比例超過總心搏的40%時，因心室起搏導致的血液動力學惡化、心功能減退等副作用明顯增加；而當心室低于10%時，患者因心衰入院的概率最低。起搏器術后心室比例較高的患者BNP水平偏高[5]，BNP水平的上升往往反映了心房、心室壓力升高和不良心臟重構，與心功能減退、房顫等不良心臟事件的發生密切相關[6]。

3.3 隨著心臟起搏器的不斷改進，許多具有自動房室搜索功能的心臟起搏器已被廣泛應用，具有AAI／DDD自動化功能的搏器，如Medtronic公司Kappa700系列、ENPULSE系列DDD(R)起搏器，ST.Jude DC 5256起搏器，他們開啟AV flearch功能后，能在保證有效起搏的條件下降低右心室起搏，長期觀察，可明顯改善心功能、降低房性心律失常發生的風險[7]。同時，減少心室起搏比例，減少起搏器工作頻率，能延長起搏器壽命。

[1]Wilkoff BL，Cook JR，Epstein AE，et al.Dual Chamber and VVI impiantable Defibrillator Trial investigators.Dual—chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an impiantable Defibrillator：the DualChamber and VVI impiantable Defibrillator(DAVID)Trial[J].JAMA，2002,288:3115-3123.

[2]邸成業，林文華.如何分析起搏心電圖的房室間期[J].中國起搏與心電生理雜志，2011，25（3）：274.

[3]王三娣,韓宏偉.心房起搏脈沖傳導延遲患者AV間期的優化[J].臨床心電學雜志，2013，22（5）：335-337

[4]Milasinovic G,Sperzel J,Smith TW,et a1.Reduction of RV paceing by continuous optimization of the AV interval[J].Pacing Clin Eletctrophysi ol,2006,29(4):406-412.

[5]Horie H,Tsutamoto T,Minai K,et a1.Brain natriuretic peptide predicts chronic atrial fibrillation after ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome[J].Jpn Circ J,2000,64(12):965-970.

[6]Pascale P,Pruvot E,Graf D.Pacemaker syndrome during managed ventricular pacing mode:what is the mechanism[J].J Cardiovasc Electrophy siol,2009,20(5):574-576.

[7]董慶慶，汪芳.起搏器自動化功能對右室起搏比率及心功能的遠期影響[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2012，26（6）：495-497.