充血性心力衰竭臨床干預中血管緊張素轉換酶抑制劑的應用價值分析

貫虹

心臟病患者隨著病情的進展可能出現充血性心力衰竭，傳統的“強心和利尿”的治療方法并沒有取得滿意的治療效果，近幾年臨床報道[1]血管緊張素轉換酶抑制劑具有比較明顯的抗心室重塑和保護心臟的左右，對緩解充血性心力衰竭患者的臨床癥狀具有重要意義，為此，筆者回顧性總結成都鐵路分局醫院收治的充血性心力衰竭患者42例治療資料，旨在探討充血性心力衰竭臨床干預中血管緊張素轉換酶抑制劑的應用價值，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2010年1月～2013年11月在本院治療的充血性心力衰竭患者42例治療資料，其中包括男性25例和女性17例，年齡58～80歲，平均年齡為（70.1±12.7）歲，納入標準：所有納入研究的對象臨床診斷結果符合紐約心臟病協會制定的關于充血性心力衰竭的診斷標準[2]，其中有8例患者心功能等級為II級，有22例患者心功能等級為III級，另有12例患者心功能等級為IV級。分組方法：42例資料根據治療方法不同分為2組：傳統療法治療的21例為對照組，在傳統療法基礎上加用血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療的21例為觀察組，2組患者一般基線資料（心功能等級和基礎類疾病情況等）經統計學檢驗，結果表明差異無統計學意義，說明2組充血性心力衰竭患者在不同的治療方法后的療效指標具有可比性。

1.2 治療方法 對照組患者根據傳統的“強心、利尿、擴張血管”思路進行治療：具體方法是在對癥治療原發類疾病的基礎上服用地高辛（杭州賽諾菲制藥有限公司,批準文號：國藥準字H33021738,藥品規格為鋁塑包裝每片0.25mg，30片/板），每日中午飯后吃1片，1次/d，消心痛（購自山西云鵬制藥有限公司，批準文號：國藥準字H14020799，藥品規格為塑料瓶，5mg，每瓶100片），早晚飯后分別口服2片，另外，患者根據自身情況選擇合適的利尿劑進行利尿治療。觀察組患者在以上治療基礎上加用血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利（中美上海施貴寶制藥有限公司,批準文號：國藥準字H31022986,包裝規格鋁箔包裝，12.5mg×25片）進行治療，1片/d，以后可根據患者病情改善情況每1周遞增1片（直到患者達到靶劑量），如果患者出現血壓異常需暫停用藥，改善后可繼續服用。所有患者均連續治療1月時間后進行指標統計。

1.3 統計指標 分別在患者治療前后統計血壓情況（包括收縮壓和舒張壓）、另外統計患者治療前后的6min步行距離、超聲心動圖LVEF結果、左心室舒張末內徑和左心室射血分數，以此來評價血管緊張素轉換酶抑制劑對血管緊張素轉換酶抑制劑的臨床效果。

1.4 統計學方法 選擇SPSS19.0統計學軟件包進行分析，正態計量資料采用“±s”表示；2組正態計量數據的組間比較采用t檢驗。計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組患者加用卡托普利后，有2例患者出現血壓明顯降低現象（＜80mmHg/50mmHg），經暫停用藥3d后逐漸恢復，繼續服藥未出現血壓降低現象，另外，觀察組有4例患者出現不同程度的咳嗽現象，經停藥處理后癥狀消失，繼續服藥治療后未再出現癥狀。2組患者治療后血壓情況均獲得明顯改善，但觀察組血壓值更接近正常生理水平（見表1）。

表1 2組患者血壓統計結果（mmHg）

2.2 觀察患者治療后的6min步行距離（392.4±27.4）m，左心室舒張末內徑均值為（56.9±3.3）mm，左心室射血分數均值為（51.3±2.7）%，均顯著性優于對照組療效結果（見表2）。

表2 2組患者各項統計指標比較

3 討論

由表1中的血壓統計結果表可以看出：2組患者治療前的血壓差異無統計學意義，這進一步說明了2組患者基線資料的一致性和不同療法后療效的可比性，而治療后，雖然2組患者血壓均獲得明顯改善（與治療前相比），但是由專業知識可知：觀察組患者血壓的改善程度顯著優于對照組，這與SHEN Wei-feng的文獻報道[3]結果具有一致性，其在研究中在常規療法基礎上應用依那普利進行治療，治療后充血性心力衰竭患者的血壓改善程度接近正常水平，另外，表2中的觀察組患者的6min步行距離、超聲心動圖LVEF結果、左心室舒張末內徑和左心室射血分數指標均顯著優于對照組隨訪結果，這也進一步說明了血管緊張素轉換酶抑制劑治療充血性心力衰竭具有更優秀的臨床效果。

現代臨床研究表明[4]：慢性心力衰竭患者的發病機制與體內各種細胞因子的激活和神經激素的分泌失衡有關，尤其是腎素-血管緊張素-醛固酮激素系統的激活，能夠間接損害心肌細胞，最終導致心室發生重構，是心力衰竭患者發病的關鍵環節。因此，針對慢性心力衰竭患者的發病機制進行治療的思路是以阻斷神經分泌物質的激活和心室重構為主，這同時也是治療慢性心力衰竭患者的關鍵。腎素-血管緊張素-醛固酮激素系統中的血管緊張素能夠將沒有生理活性的的血管緊張素I轉化為能夠強烈收縮血管的血管緊張素II，使患者血壓明顯增大，進而刺激醛固酮的分泌而出現水鈉潴留（傳統的利尿治療思路僅僅從這點出發，指標不治本，不能從根本上改善患者高血壓等臨床癥狀），另外，血管緊張素II還能夠對血管平滑肌和心臟細胞強烈刺激，促進其代償性增生（甚至導致心臟的纖維化現象），這也是導致心力衰竭發生的重要機制。

觀察組患者選擇的卡托普利是一種高效的血管緊張素酶抑制劑，能夠抑制血管緊張素由I型轉化為II型，其最常見的不良反應就是咳嗽[5]（本研究觀察組患者咳嗽不良反應發生率為19.4%，但都較輕微，經停藥處理后消失），筆者結合相關文獻分析主要原因是與增強緩激肽的作用有關。另外，血管緊張素酶抑制劑卡托普利還能夠擴張腎臟的出球小動脈，與傳統的利尿劑有協同作用，但是其余保鉀利尿劑合用時需要注意定期查體，主要檢查電解質變化，防止出現高鉀血癥。

[1]張藝軍,劉城,吳平生，等.血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對高血壓患者血管僵硬度作用差異的Meta分析[J].中國全科醫學,2012,15(33):3823-3826.

[2]石宗華,高傳玉,劉林剛，等.重癥監護病房患者心室纖顫時間及心功能分級對除顫效果的影響[J].中國危重病急救醫學,2013,25(2):99-101.

[3]SHEN Wei-feng.An intriguing association between congestive heart failure and An intriguing association between congestive heart failure and diabetes mellitus[J].中華醫學雜志（英文版）,2010,123(6):643-645.

[4]WANG Zhen,XIONG Ying-xia.Computerized lung sound analysis following clinical improvement of pulmonary edema due to congestive heart failure exacerbations[J].中華醫學雜志（英文版）,2010,123(9):1127-1132.

[5]章曉燕,於佳煒,劉春鳳,等.血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑單藥治療及聯合應用對慢性腎臟病患者腎素-血管緊張素系統表達的影響[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2012,21(3):217-222,273.