缺血性腦卒中患者頸動脈斑塊性質與同型半胱氨酸、血脂水平的相關性分析

張小鋒

心腦血管疾病越來越受到臨床重視。缺血性腦卒中即腦梗死，普遍認為其發病與患者腦內動脈粥樣硬化及動脈狹窄有關，主要包括腦栓塞和腦血栓形成[1]。不穩定性動脈粥樣斑塊發生破裂是引發諸多腦血管事件的重要因素，也在致患者死亡的過程中起到十分關鍵的作用，斑塊的性質對于缺血性腦卒中的發病及發展存在決定性影響[2]。本研究探討缺血性腦卒中患者頸動脈斑塊的不同性質與同型半胱氨酸、血脂水平的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者150例為經超聲檢測確診為缺血性腦卒中病例，且均伴發頸動脈斑，包括男性98例，女性52例；年齡56～78歲，平均（70.3±4.2）歲。根據超聲檢測結果對患者分組，易損斑塊者列入VP組，62例，男42例，女20例，平均年齡（69.3±3.8）歲；穩定斑塊者列入SP組，88例，男52例，女36例，平均年齡（71.0±4.0）歲。另選取同期體檢結果健康者60例列入對照組，男38例，女22例，平均年齡（70.6±3.9）歲。排除合并有其它心腦血管疾病、腫瘤、外傷、手術、糖尿病、嚴重腎功能障礙、近期有感染史者。

1.2 方法

1.2.1 超聲病理學斑塊分型 扁平斑：可見早期于內膜上有少量脂質沉積，為條帶線形回聲，于內膜上呈局限性增厚，厚度低于2mm，掃描可見病變動脈血管內膜有增強回聲，回聲有中斷現象，缺乏連續性；軟斑：動脈粥樣硬化進展過程中，纖維組織逐漸出現增生，鈣鹽沉積于血管壁，引起斑塊內出血進而形成血栓，掃描可見管腔內有突起的斑塊，局部回聲呈混合性或均勻弱回聲，表面呈現回聲輪廓和纖維帽，具有連續性，厚度超出2mm；硬斑：表現為高低不平的斑塊，掃描可見強回聲，伴有聲衰減；潰瘍斑：斑塊表現可見潰瘍狀形成，且斑塊基底較寬、體積較大，表面有凹凸，掃描聲像圖表現為“火山口”狀[3]。潰瘍斑和軟斑為VP易損斑，硬斑和扁平斑為SP穩定斑[4]。

1.2.2 血檢 受試者取清晨空腹靜脈血壓3ml，入試管以肝素鈉抗凝，后離心處理分離血漿。血脂指標及同型半胱氨酸（t-HCY）檢測采用日本奧林巴斯AU5400全自動特殊化檢測分析儀。血脂指標包括：膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C），采用直接法檢測；載脂蛋白A1和B（ApoA1、ApoB）應用免疫比濁法檢測；t-HCY采用循環酶法檢測。

1.2.3 多普勒彩超檢測 頸動脈超聲檢測應用RIMED公司生產的數字經顱超聲檢測儀，探頭頻率為8MHz。使受試者平臥，將頭部偏向檢測區對側，頸部充分伸展以便獲得良好檢測效果。探頭沿胸鎖乳突肌外緣分別行橫切和縱切掃描，觀察頸總動脈、動脈分叉處、頸內動脈起始位置、頸外動脈、椎動脈等的血栓及斑塊情況，測算頸動脈內膜中層厚度（IMT），IMT≥1.0mm認為是粥樣硬化斑塊形成[5]。

1.3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件包進行數據分析，計量資料采用均值±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

3組患者同型半胱氨酸、血漿血脂水平情況見表1，VP組t-Hcy、TC和LDL-C水平明顯高于SP組和對照組，SP組t-Hcy、TC和LDL-C水平明顯高于對照組，數據差異具有統計學意義（P<0.05）。

表1 三組不同頸動脈斑塊性質患者同型半胱氨酸和血漿血脂水平的相關性比較

3 討論

頸動脈斑塊在缺血性腦卒中的發病機制過程中起到重要影響作用，其病理特征為血液內的脂質沉積于動脈內膜，造成纖維性增厚和內膜深部的組織壞死，表現出粥樣物和斑塊，進而使動脈硬化阻塞，影響血供[6]。頸動脈斑塊的出現與多種因素相關，研究和探討斑塊形成的危險因素，對于防控缺血性腦卒中具有重要意義。

頸動脈斑塊主要分為VP和SP兩大類，VP由軟斑和潰瘍斑組成，屬于血栓形成的進展階段，促使腦卒中的病情進展加快；而SP由扁平斑和硬斑組成，扁平斑為粥樣硬化形成初期，少量脂質貼附于血管內膜形成，主要發生于粥樣動脈硬化形成初期，患者病情較輕，預防和施治也比較容易。頸動脈斑塊性質的不同意味著腦卒中發生發展的階段不同，危險性不同[7-8]。本研究對不同性質的頸動脈斑塊與同型半胱氨酸以及患者血脂水平的相關性進行了研究，比較結果顯示，VP組t-Hcy、TC和LDL-C水平明顯高于SP組和對照組，SP組t-Hcy、TC和LDL-C水平明顯高于對照組，即健康人群、SP腦卒中患者和VP腦卒中患者的t-Hcy、TC和LDL-C水平呈線性變化。

同型半胱氨酸致頸動脈斑塊的機制主要包括：（1）在同型半胱氨酸形成的過程中需要經過氧化階段，此時產生過氧化氫（氧自由基）可對腦血管內皮細胞產生毒性作用，造成結構變化和損傷，進而促使血管內壁的增厚，形成栓塞；（2）同型半胱氨酸可促使血管平沒肌細胞產生增殖，進而加快LDL-C氧化速度，致動脈粥樣硬化；（3）同型半胱氨酸可增強血小板的粘附力，加快血小板衍生生長因子的形成，減少抗凝血酶Ⅲ和內皮細胞表面的結合，使血栓形成。LDL-C的作用機制則在于通過糖化和氧化等作用造成內皮細胞以及血管平滑肌細胞的損傷，維持血管壁炎性反應，進而促使動脈粥樣硬化的形成；還有，LDL-C進入內膜后，被巨噬細胞吞噬而形成泡沫細胞，過程中促使膽固醇酯聚集易化，增加了斑塊的脂質含量，促使病情進展和加重。

總之，不同性質的頸動脈斑塊與缺血性腦卒中患者血脂水平及同型半胱氨酸水平具有密切相關性，高水平的同型半胱氨酸是缺血性腦卒中發病的高危因素之一。

[1]呂曉莉，張華，閆福堂，等.血清同型半胱氨酸水平與腦梗死相關性分析[J].陜西醫學雜志，2010，39（7）：875-876.

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[4]馬彥，吳勝軍，樊繼軍.缺血性腦卒中患者頸動脈超聲的改變與血漿同型半胱氨酸水平的關系研究[J].陜西醫學雜志，2011，40（12）：1604-1606.

[5]張蓉，賀光輝，宋磊.頸動脈粥樣硬化和D-二聚體對無癥狀性腦梗死的臨床意義[J].中國現代醫生，2010，48（27）：131-132.

[6]劉勇，費娜，俞佳，等.頸動脈粥樣硬化、血尿酸和C-反應蛋白與急性腦梗死的相關性[J].中國老年學雜志，2011，13（10）：266-267.

[7]李萍，董皓，俞慧強，等.同型半胱氨酸水平對頸動脈粥樣硬化斑塊形成及腦卒中發病的影響[J].嶺南心血管病雜志，2012（增刊）：71-73.

[8]成勇，李朝武，涂明義，等.血同型半胱氨酸水平對判斷頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的意義[J].神經損傷與功能重建，2010，5（1）：30-32.