高 麗,曾凡榮,楊 波
(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江佳木斯154003)
胸腔鏡手術被認為是微創胸外科發展技術的革新,為滿足手術操作需要,必須保證單肺通氣[1]。單肺通氣會導致通氣血流比例的失調,引起肺內分流的增加,以及氣道壓力峰值增加,肺的缺血-再灌注等諸多生理紊亂[2],進而加重機體的應激反應。細胞因子相互作用是單肺通氣所致肺損傷的主要因素。應激會使促炎性因子與抗炎性因子間的平衡被打亂,白介素(IL-8)是促炎性因子,白介素(IL-10)是抗炎性因子,兩因子相互調節[3],在炎癥反應中起重要作用。
選擇施行胸腔鏡手術患者共30例為本次研究的實驗對象,體重49~73 kg,年齡18~50歲,ASA分級為Ⅰ或Ⅱ級,實驗對象要在胸腔鏡下進行單肺通氣,既往無高血壓病史,冠心病史、腎臟疾病史,無煙酒嗜好,無藥物依賴史。將實驗對象分為對照組即單純的全身麻醉(D組),實驗組即全麻復合胸段硬膜外阻滯麻醉(S組)兩組(n=15),兩組實驗對象的一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
入室后,研究對象均通過外周靜脈給予咪達唑侖0.03mg/kg,戊乙奎醚0.01mg/kg。胸段硬膜外阻滯:S組選T6~7或T7~8椎間隙為穿刺點施行硬膜外穿刺,穿刺成功后向頭端置硬膜外導管2~3cm,經導管注入1.5%利多卡因5mL,等出現阻滯平面后追加1.5%利多卡因5~10mL。
麻醉誘導:兩組患者誘導時的丙泊酚血漿靶濃度為4.5μg/mL,等患者呼之不應睫毛反射消失后,結合靜注舒芬太尼0.3μg/kg、羅庫溴銨0.6mg/kg誘導下插入雙腔氣管導管,通過聽診和纖維支氣管鏡檢查導管對位良好后固定,連接PETCO2。
通氣方案:潮氣量8mL/kg,呼吸頻率12次/min,吸呼比(I:E=1:2),維持 PETCO2在 35 ~45mmHg。單肺通氣時上述呼吸參數不變。
術中維持:術中丙泊酚血漿靶濃度為2.5~5.0μg/mL,間斷注入舒芬太尼羅庫溴銨維持麻醉,間隔1h經由硬膜外導管追加1.5%利多卡因6mL。術中根據BIS值調控丙泊酚血漿靶濃度維持麻醉深度,控制BIS值在40~50。
停藥:術畢時停丙泊酚,用新斯的明1mg、阿托品0.5mg拮抗肌松劑殘余作用,待患者意識自主呼吸恢復,有咳嗽吞咽反射,脫機呼吸10min SpO2保持95%以上時拔出氣管導管。
測定兩組患者術前(T0),側臥位時的單肺通氣15min(T1),單肺通氣30min(T2),單肺通氣60min(T3)四個時間點的血清中IL-8,IL-10濃度。
采用Spss17.0統計軟件包進行統計學分析。數據以均數士標準差()表示。組內比較采用重復測量資料的方差分析,組間比較采用單因素方差分析,病人一般資料的比較均采用單因素方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組病人年齡、性別、體重、手術時間、出血量、輸液量等一般情況差異均無統計學意義(P>0.05)。
兩組對比可見,全麻復合胸段硬膜外阻滯組患者血清中IL-8表達明顯降低(P<0.01),IL-10表達明顯增加(P<0.01)。

表1 兩組患者各時間點IL-8,IL-10(pg/mL)的變化(x± s,n=15)
當機體收到外界刺激時會產生一種非特異性防御反應—應激,屬于生理現象,應激時誘發許多神經-內分泌系統變化通過各種水平和途徑調節免疫應答。主要表現是體內細胞因子之間平衡的變化。細胞因子的功能是參與免疫應答,介導炎癥反應,刺激造血及修復;其性質是小分子多肽活糖蛋白;經由機體的免疫和非免疫細胞刺激后分泌合成[4]。很多研究[5]也表明炎癥介質間的相互影響在單肺通氣所致的肺損傷機制中起主導作用。本次研究選取具有代表性的兩種類型炎性介質白介素(IL-8)—促炎性細胞因子,白介素(IL-10)—抗炎性細胞因子作為參考指標。意在尋求一種既能滿足該類手術麻醉要求又能減少患者應激者應激反應的影響大,另有研究報道[6,7],全麻與硬膜外阻滯相互協同可有效的抑制大腦皮層,邊緣系統及下丘腦的投射,同時還可阻斷手術創傷帶來的有害刺激引起的交感神經興奮,擴張冠脈改善心肌供血降低心肌耗氧量,降低應激反應并調節機體炎癥介質參與免疫應答。在細胞因子指標變化的對比中可見兩組患者IL-8,IL-10值較術前均有所上升,但組間比較全麻復合胸段硬膜外阻滯組患者血清中IL-8表達明顯降低(P<0.01),IL-10表達明顯增加(P<0.01)。充分表明了全麻復合胸段硬膜外阻滯能有效的降低單肺通氣時患者促炎癥因子的釋放,增加抗炎因子的產生。全麻復合胸段硬膜外麻醉能有效的阻斷劇烈性創傷的傳導,能夠降低單肺通氣時帶來的肺損傷。
綜上所訴,全麻復合胸段硬膜外麻醉有較好的穩定性,能夠降低單肺通氣時炎癥因子的產生,減少肺損傷,降低應激反應,能夠起到保持機體呼吸循環的穩定性,減少麻醉方面給患者帶來的打擊,是值得在該類手術中推廣施行的麻醉方法。
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