依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床療效觀察

于明哲

（鞍山市臺安縣恩良醫院，遼寧 臺安 114100）

根據我國流行病學計算[1]，我國每年新發生的腦血管病患者有200萬人，其中死亡人數約150萬人。腦血管病又分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩種。缺血性腦梗死由于腦血管的閉塞導致支配區域為中心的血流量減少，腦組織缺血、缺氧，從而產生大量的自由基，引起神經元細胞膜脂質過氧化，導致神經元細胞死亡[2]。依達拉奉是新型的自由基清除劑，能明顯改善腦梗死后造成的神經功能損害。我科2000年至2012年用依達拉奉治療進展性腦梗死80例，療效滿意，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取152例我科住院的有神經功能損害并逐漸加重的腦梗死患者，年齡32～75歲，經CT證實及第四屆腦血管病會議制定的診斷標準符合進展性腦梗死標準。根據隨機方法分為兩組，治療組80例，其中男性45例，女性35例；平均年齡52.64歲，其中多發腔隙性腦梗死52例，大面積腦梗死21例，腦干梗死7例。對照組組72例，其中男性41例，女性31例；平均年齡48.94歲，其中多發腔隙性腦梗死44例，大面積腦梗死19例，腦干梗死9例。經統計學分析（t檢驗或χ2檢驗），兩組患者在性別、年齡、病情、人數、病位等方面的差異均無統計學意義，有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者均給予奧扎格雷靜點，并根據顱內壓情況適當給予甘露醇降血壓治療，伴有基礎疾病的予以對癥治療并預防并發癥的出現。治療組將依達拉奉注射液30 mg加入到1000 mL 0.9%氯化鈉注射液中，每日2次，一般用藥2周。對照組加予吡拉西坦注射液100 mL日一次靜點。治療期間不再聯合使用其他腦保護藥物。

1.3 觀察指標

根據《腦卒中臨床神經功能缺損程度評分量表》進行神經功能缺損評分。

1.4 療效判定

根據1996年全國第四屆腦血管病學術會議討論通過《腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準》進行療效評分。

2 結果

2.1 兩組治療后療效比較，見表1。

表1 兩組治療后療效比較[n（%）]

統計學表明，兩組治療后總有效率有明顯差異（P＜0.05），提示依達拉奉注射液組治療腦損傷療效優于對照組。

2.2 兩組治療后神經功能缺損程度評分比較見表2。

表2 兩組治療后神經功能缺損程度評分比較（±s）

表2 兩組治療后神經功能缺損程度評分比較（±s）

組別 治療前 治療后對照組 19.6±4.9 8.6±3.7治療組 20.2±4.7 3.8±4.1

統計學表明，兩組治療后有神經功能缺損程度評分比較明顯差異（P＜0.05），提示依達拉奉注射液組治療腦損傷療效優于對照組。

3 討論

進展性腦梗死是指梗死發生后神經功能缺損癥狀逐漸或者成階梯樣加重，嚴重者可能出現較嚴重的神經功能缺損，進展的時間可以從數小時到數天不等。其病因可能與血壓調控不恰當、腦動脈狹窄程度、電解質紊亂、發熱及應激性血糖升高等相關因素有關。發病機制[3]：①原發部位的血栓蔓延，使原已狹窄的血管狹窄程度繼續加重，甚至閉塞，或者通過阻斷側支循環的血管使側支循環減少甚至消失。②在動脈粥樣硬化嚴重的一側的血栓灶繼續加速，使血管腔慢慢消失，逐漸增加腦缺血區域，使血流量減少的梗死中心區細胞迅速死亡，并使周圍的半暗帶血流不同程度的下降而引起缺血級聯反應。腦梗死后的缺血再灌注損傷是不可避免的，而如何減少級聯反應造成的神經元細胞損傷是治療的關鍵。其中自由基損傷是引起腦水腫和細胞凋亡的主要原因，是腦梗死加重的最主要誘因。

自由基是一個不配對電子的原子及原子團的總稱，具有獲取其他基團電子的能力。同時，失去電子后的基團因本身電子不再配對，也變成了自由基，因而也就具有了獲取其他基團電子的能力，也就具有了攻擊性[4]。自由基可使紅細胞細胞膜上的脂質發生過氧化反應，致使細胞膜膜的流動性和彈性下降，紅細胞的變形能力明顯降低，剛性增加，全血黏度升高。自由基還能損傷血管內皮細胞，破壞血管壁的完整性，從而產生血管壁通透性增加并激活凝血因子，使血小板黏附聚集并且釋放血栓素A和內源性ADP，使腦缺血進一步加重[5]。

依達拉奉注射液的主要成分是3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，分子量為174.20的親脂性集團，它能60%的通過血腦屏障。研究表明[6]，依達拉奉注射液能清除自由基及抗氧化，可抑制脂類的氧化反應，減輕腦組織內花生四烯酸引起的腦水腫，也能抑制由花生四烯酸的代謝中間體脂質氧化物引起的氧化性細胞損害，減少腦缺血引起的神經元死亡，減少腦損害。依達拉奉還能防止細胞膜脂質的過氧化，防止細胞氧化損傷，發揮抗腦組織缺血作用，保護血管內皮細胞，改善血管通透性，減少腦水腫。

總之，依達拉奉通過清除自由基及抗氧化，減少各種原因造成的腦缺血而引起的一系列損害，保護腦組織，促進神經功能恢復。臨床療效顯著，值得推廣應用。

[1]衛生部疾病控制司編.中國腦血管病防治指南[S].2005.

[2]林偉先.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效及其安全性觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2007,5(3):205.

[3]Satoh K,Ikeda YS.Edaravone scavenges nitric oxide[J].Redoc REP,2002,7(4):219-222.

[4]Halliwell B.Reactive oxygen species and the central nervous system[J].Neurochem,1992,59(9):1509-1623.

[5]黃世杰.神經保護劑和競爭性NMDA拮抗劑EAA—90[J].國外醫學藥學分冊,2003,30(2):109.

[6]莫穎敏.腦梗死患者氧自由基濃度變化對血液流變性的影響[J].中國血液流變學雜志,2003,2(13):126.