肺心病患者采用阿托伐他汀治療的效果分析

盧海崧 張偉華 劉亞民

（廣東省深圳市石巖人民醫院內科，廣東 深圳 518108）

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，以慢性缺氧性類型最為多見，指肺循環阻力因肺動脈或肺部胸廓的慢性病變而增高，致右心室肥大和肺動脈高壓，右心伴或不伴衰竭的病癥。臨床以心悸、咳嗽、喘促、心瓣膜受損、肺氣腫等為主要表現，季節轉化或較寒冷時肺部極易感染，對患者生命構成了嚴重威脅，選取有效的方案治療是保障預后的關鍵。本次共選擇80例肺心病患者作研究對象，均為我院2012年4月至2013年4月收治，隨機分組就常規方案治療（對照組）與加用阿托伐他汀治療（觀察組）預后加以比較，現將結果總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選取的研究對象共80例，男56例，女24例，年齡46～75歲，平均（56.8±2.3）歲，均與肺心病專業會議（全國第二次）修訂的相關診斷標準符合。即血清總膽固醇（TC）>5.6 mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）>3.6 mmol/L，三酰甘油（TG）至少為1.7 mmol/L，肺動脈壓力（PAP）<30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）<0.91 mmol/L。COPD史（11.2±2.3）年。排除其他病因誘發的心臟病者，原發性肺動脈高壓者，肝腎功能嚴重損害者。隨機按觀察組和對照組，患者各40例。組間一般資料具可比性，無明顯差異（P>0.05）。

1.2 方法

對照組：本組選取病例采用常規方案治療，即對呼吸道感染積極控制，持續低流量吸氧，解痙平喘，祛痰止咳等。觀察組：本組選取病例在采用上述主案處理的同時，加用阿托伐他汀口服治療，20毫克/次，1次/晚，共用6周。

1.3 指標觀察

對肘靜脈晨血抽取，完成離心操作后在不同的試管放入，腦尿鈉肽（BNP）采用酶聯免疫吸附試驗法檢測，內皮素（ET-1）采用放免法檢測，血漿中一氧化氮（NO）采用比色法檢測。

1.4 效果評定

依據呼吸困難量表修訂版（英國醫學研究委員會）標準分級。0級：劇烈運動除外，患者無明顯呼吸困難；Ⅰ級：上緩坡或快走時有氣短表現；Ⅱ級：以自身速度平地行走時需暫停呼吸或因呼吸困難較同齡人走路緩慢；Ⅲ級：平地走數分鐘或100 m需停下呼吸；Ⅳ級：明顯呼吸困難而換衣時氣短或不能離開房屋。療效評定：顯效：由原級別下降2個等級，或降至0級；有效：由治療前原級別呈1個等級下降；無效：治療后等級無改變甚至出現加重現象。

1.5 效果評定

2 結果

兩組選取病例治療前BNP指標、NO指標、ET-1指標無明顯差異（P>0.05），治療后觀察組BNP、ET-1均明顯下降，NO明顯上升，與治療前及對照組比較差異明顯（P<0.05）。觀察組呼吸困難改善總有效率為65%，明顯高于對照組35%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1、2。

表1 兩組實驗室指標治療前后檢測結果比較（±s）

表1 兩組實驗室指標治療前后檢測結果比較（±s）

注：*與對照組比較差異有統計學意義（P<0.05）

組別 ET-1(ng/L) NO(μmol/L) BNP(pg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=40) 63.2±3.6 60.2±4.3* 50.3±3.1 58.3±2.6* 174.2±22.4 148.2±29.7*對照組(n=40) 64.3±3.5 63.1±3.6 51.0±2.4 52.3±3.7 174.6±27.9 173.2±25.6

表2 兩組治療后呼吸困難改善總有效率比較

3 討論

近年來，在全球范圍內，COPD發病率均有上升趨勢，其向肺心病發展的過程中，低氧性PH為中心環節，若未有效救治，多為引發死亡的因素，隨著研究的深入，肺動脈高壓中他汀類藥物的應用逐漸引起重視[1]。他汀類藥物為一種還原酶抑制劑，針對羥甲基戊二酸酰輔酶A（HMG-CoA）作用，在體內水解，促使β-羥基酸代謝物生成，進而發揮效果，對HMG-CoA還原酶抑制，對肝臟代償性的增加LDL受體的合成有觸發效果，使LDL受體增加，肝臟攝取LDL增加，進而使血漿TC、VLDL及LDL水平降低，TG水平降低，HDL增加，降低LDL-C/HDL-C及TC/HDL-C比值[2,3]。為臨床目前有效且應用廣泛的降脂藥物。多項基礎研究表明，他汀類藥物可抑制平滑肌細胞增殖，對血管有擴張作用，使內皮功能得以改善，促血管新生，相關炎性反應受到抑制，使腎小球損傷程度減輕，降低骨質吸收和胰島素抵抗，均為調脂外的其他作用，故其多效性利于多種疾病的治療，包括改善多系統和器官的損傷，應用價值較為明顯[4,5]。目前對阿托伐他汀減輕PH的機制尚不清楚，考慮可能與其對血脂的調節功能有關，同時還能調節細胞的凋亡、影響內皮細胞的功能，并能抑制金屬蛋白酶活性，減輕炎性反應，以達到改善肺血流，抑制肺血管和心肌重塑作用，同時還能促進NO、前列環素等的釋放，抑制血管內皮素、血栓素A2的釋放，達到直接擴張肺血管的作用[6]。他汀類藥物可使COPD急性加重期患者臨床存活率提高已被多項研究證實，結合本次研究顯示，肺心病采用他汀類藥物治療，可升高循環中的NO水平，治療后觀察組BNP、ET-1均明顯下降，從而可降低患者肺動脈壓，使右心功能改善，使預后獲得理想改善。

綜上所述，肺心病采用阿托伐他汀治療，可顯著提高臨床治療效果，改善癥狀，降低不良事件率，保障患者生命安全。

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[3]Mortensen EM,Copeland LA,Pugh MJ,et al.Impact of statins and ACE inhibitors on mortality after COPD exacerbations[J].Respir Res,2009,10(1):45.

[4]高玉慧,張麗莉.不同劑量阿托伐他汀治療肺心病并高脂血癥患者的效果觀察[J].中國社區醫師(醫學專業),2012,14(2):43-45.

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[6]杜玉明,劉紅.阿托伐他汀聯合西地那非在肺心病肺動脈高壓治療中的作用分析[J].安徽醫學,2012,33(3):332-333.