足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征的臨床探析

王小麗

（深圳市光明新區人民醫院，廣東 深圳 518107）

呼吸窘迫綜合征（ARDS）包括急性呼吸窘迫綜合征和新生兒呼吸窘迫綜合征。新生兒呼吸窘迫綜合征也叫新生兒肺透明膜病。新生兒呼吸窘迫綜合征[1]（簡稱NRDS）多見于早產兒，是由于肺成熟度差，肺泡表面活性物質（簡稱PS）缺乏所致，表現為生后進行性呼吸困難及呼吸衰弱，病死率高。臨床主要表現如下：極度呼吸困難、面色青紫、心率增速，X線透視肺部呈彌漫性浸潤陰影[2,3]。病情危重，需要積極搶救。國內對新生兒急性呼吸窘迫綜合征的相關臨床報道少見，本研究中采取有效的治療措施對來我科治療的20例ARDS新生兒進行治療，療效較好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取在2008年3月至2011年5月期間來我院就診的20例足月急性呼吸窘迫綜合征新生兒，包括14例男、6例女；胎齡38～42周，出生時體質量低于2.5 kg的有6例，高于2.5 kg的有14例；順產與剖宮產的各有10例；出現血性羊水者2例，羊水清者14例，其余為羊水混濁者；有6例胎兒存在宮內窘迫史，12例胎兒娩出時重度窒息，其余2例輕度窒息；還有2例患有新生兒肺炎，2例羊水吸入，2例奶汁吸入。以上病例的診斷標準如下：臨床無心肌損害表現，無左心功能不全表現；急性發病；X線胸片顯示雙肺呈彌漫性浸潤影；PaO2/FiO2值＜26.6 kPa。20例患者中有17例診斷為Ⅰ型呼吸衰竭，3例診斷為Ⅱ型呼吸衰竭。

1.2 臨床癥狀

全部患者發病時間在出生后（10.2±11.6）h，均為急性起病；均表現為面色青紫、呼吸困難；其中12例新生兒出現雙肺濕啰音，8例呼吸音減低；X線檢查結果顯示心臟形態正常，心功能健全，心律整齊且無雜音；無肝腫大現象。

肺部X線檢查顯示：10例新生兒雙肺野大部分表現為密度增高，膈緣及心影不清，肋間隙無變窄現象，部分患兒可見支氣管充氣征；10例患兒雙肺透亮度降低并表現為彌漫性肺浸潤影，肺紋理增粗、增多。

1.3 治療方法

1.3.1 常規療法

治療時首先在通暢患兒呼吸道的同時糾正血糖紊亂及電解質平衡，然后肌注20 mg/kg的魯米那鈉，并以5 μg/（kg?min）的速度連續泵入多巴胺、以2.5 μg/（kg?min）的速度泵入立其丁，第三代頭孢類抗生素作為抗感染藥物。對Ⅰ型呼吸衰竭者，先用鼻塞CPAP治療，其中14例于治療2 h后基本恢復正常狀態，于72 h后采用頭罩吸氧，治療1周后痊愈，其余3例Ⅰ型呼吸衰竭者采用上述方法治療癥狀無緩解，經復查診斷為Ⅱ型呼吸衰竭，采用物理通氣方法進一步治療。對于Ⅱ型呼吸衰竭者，直接采用物理通氣方法治療。

1.3.2 物理通氣方法

對20例急性呼吸窘迫綜合征新生兒主要采用物理通氣方法治療，呼吸機采用美國星牌500或950型嬰兒專用定壓呼吸機。

當患兒出現呼吸困難情況加重，且用頭罩供氧也不能改善面部青紫，以及血氣PaO2低于50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）時即采用物理通氣法[4]。20例患兒中最早開始使用呼吸機時間是發病后3 h，最晚時間是發病后40 h，平均使用時間于發病后（16.0±12.1）h。20例患者中經鼻與經口氣管插管各10例。通氣模式為同步間歇正壓通氣，氧濃度（FiO2）在通氣過程中由高到逐漸調低。具體通氣參數詳見表1。

表1 物理通氣法通氣參數表

通氣過程中密切監測血氣情況，若48 h后調整至正常且能維持24 h，即可準備撤機。撤機前采用SIMV或CPAP過度。拔管前2 h常規靜脈注射地塞米松2 mg，拔管后定時做氧驅動霧化吸入及翻身拍背吸痰。20例患兒物理通氣時間平均為（48.2±12.8）h。

1.4 統計學處理

采用SPSS13.0軟件進行統計分析，兩組間比較采用t檢驗，方差分析采用統計學方法處理，P<0.05表示為統計學意義。

2 結果

20例患兒通氣后合并癥發生情況如下：其中有2例合并氣胸，4例合并肺出血，8例合并呼吸機相關性肺炎，4例發生上消化道出血，2例發生凝血障礙，接受進一步住院治療，平均住院時間為（14±2）d，常規療法治療后痊愈（合并癥消失）2例，占20%，好轉3例（合并癥減輕），占30%，有效率達50%，無效（合并癥無明顯改善）5例，留院繼續接受治療；物理通氣方法治療后痊愈（合并癥消失）7例，占70%，好轉7例（合并癥減輕），占20%，有效率達90%，無效（合并癥無明顯改善）1例，留院繼續接受治療。物理通氣方法組明顯高于常規療法組，有統計學意義（P<0.05）。具體結果見表2。

3 討論

足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）又稱為新生兒肺透明膜病（HMD），是由非心源性的各種致病因素引起的急性、缺氧性呼吸衰竭，是導致新生兒死亡的主要疾病。其病理基礎如下：多種炎性細胞引起肺臟發生局部炎性反應，炎性反應失控導致肺泡Ⅱ型上皮細胞以及彌漫性肺泡毛細血管內皮細胞受到損傷，從而導致肺微血管通透性增高，最終引起肺泡以及肺間質發生水腫[5]。ARDS的診斷方法主要包括以下幾方面：①圍生期發生過窒息情況；②具備可引起ARDS的原發性疾病；③面色青紫且呼吸困難，并且采用一般供氧方法無改善；④PaO2/FiO2值低于200 mm Hg；⑤胸部X線檢查結果顯示為彌漫性浸潤陰影；⑥排除其他呼吸系統疾病；⑦心臟功能健全。

足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征為一種急性肺損傷疾病，導致其發病的主要因素有：原發性肺炎、誤吸入胃內容物、多發性創傷以及敗血癥，剖宮產新生兒較順產兒患ARDS的概率大。新生兒之所以易患肺損傷疾病是由于新生兒的肺臟尚未發育完全，肺泡表面積遠遠低于成人，同時肺部血管豐富，因此一旦發生缺氧，就會首先受到損傷。本組病例中發病原因主要以圍生期窒息為主。

足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征主要以物理通氣方法為主，對于Ⅰ型呼吸衰竭但未伴有PaCO2升高的患兒，首選無創CPAP通氣治療。對于原發病及其并發癥的治療主要采取物理通氣法結合常規治療法，以控制炎性反應并改善血管通透性，最終改善組織供氧。

本組的20例患兒經常規方法及物理通氣法治療后，治愈率達70%，有效率為90%，療效較好。根據治療經驗，在采用物理通氣法時應注意治療要及時，當發現新生兒窒息復蘇后呼吸仍然困難，并且采用頭罩吸氧也無明顯改善時，就應考慮急性呼吸窘迫綜合征的可能，并進一步做X線胸片檢查，同時準備采用物理通氣法。本組的20例患兒中，有10例在發病后4 h內就開始用物理通氣法治療，最短使用時間僅為發病后1.5 h，從而避免了長期缺氧而損害其他臟器功能。使用呼吸機進行物理通氣時要盡量使用低壓力和低氧濃度，以免損傷肺功能。

本組的20例患者中經物理通氣治療后均伴有不同程度的合并癥，但經過進一步及時治療后，痊愈率達到70%，總有效率達到90%，僅有兩例患兒仍留院繼續接受治療，未出現病死率。可見，只有對急性呼吸窘迫綜合征新生兒進行及早診斷，才能及時治療，本組的全部患兒經過采取及時的治療措施，急性呼吸窘迫綜合征的治療效果較好。

[1]高建慧,韓玉昆,王少華,等.足月新生ARDS1例治療與分析[J].中國實用兒科雜志,2003,18(3):157.

[2]張宇鳴.急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣治療[J].小兒急救醫學,2000,7(3):117.

[3]邱海波.機械通氣策略在急性呼吸窘迫綜合征并多臟器功能衰竭發病中的地位[J].實用兒科臨床雜志,2003,18(2):87.

[4]周曉光,肖昕,農紹漢.新牛兒機械通氣治療學[M].北京:人民生出版社,2004:547.

[5]王莉,沈書韻.高頻震蕩通氣治療新生兒呼吸衰竭[J].中國當代兒科雜志,2002,4(1):18.