葡萄糖酸鈣聯合應用極化液對心肺復蘇患者心臟功能的影響

薛乾隆 賀 英 張 霞 韓樹池 陳艷梅 李琳琳 高繼英

(河北北方學院附屬第一醫院急診科,河北 張家口 075000)

近幾年，在臨床實施心肺復蘇(CPR)搶救時，主要依據2010年版的CPR及心血管急救指南(以下簡稱CPR指南)規定的各項措施〔1〕。但效果并不十分顯著，楊琳等〔2〕報道，聯合應用葡萄糖酸鈣(CG)以及極化液(PS)，對搶救效果更加顯著。本文探討CG及PS的聯合應用對CPR患者在心臟功能方面的影響。

1 資料和方法

1.1臨床資料 選取我院從2011年3月至2013年3月收治的需接受CPR病患60例，其中男32例，女28例，年齡58～72〔平均(62.34±8.93)〕歲。均已失去呼吸及心跳，神志喪失且瞳孔散大。美國麻醉師協會(ASA)V級，致病因素為溺水32例，觸電18例，創傷8例，糖尿病(DM)2例。以數字表法隨機分為實驗組及對照組各30例。其中實驗組男15例，女15例，年齡58～69〔平均(61.87±9.01)〕歲。溺水16例，觸電9例，創傷4例，DM 1例。對照組男17例，女13例，年齡60～72〔平均(62.54±8.63)〕歲。溺水16例，觸電9例，創傷4例，DM1例。入組條件：(1)各類病因導致的需要實施CPR操作的患者；(2)可通過2010年CPR指南實施搶救者；(3)復蘇時間為60 min內者。本次研究已獲得我院的倫理委員會審核批準，并經患者家屬簽字同意。

1.2研究方法 對照組單純實施2010年CPR指南〔3〕中要求的血管活性藥等治療。實驗組基于2010年CPR指南，另應用CG聯合PS治療。靜脈緩慢推注CG，劑量為50 mg/kg，≥5 min。PS配置比例為50%的葡萄糖60 ml，另加6單位胰島素，以靜脈緩慢推入方式用藥，≥5 min。分別于治療前后對兩組患者的K+濃度及心肌酶譜進行測定，監測心電圖，并對比治療過程中持續對病患進行心電監護，記錄其心電信號變化。并對比兩組方案對CPR功率的影響。

2 結 果

2.1兩組病患治療前后K+濃度及心肌酶譜情況對比 實驗組在治療后的肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、堿性磷酸酶(AST)、乳酸脫氨酶(LDH)及肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)和血K+等指標水平均顯著低于治療前及對照組治療后的水平(均P<0.05)。見表1。

2.2兩組CPR成功率的對比 實驗組的CPR成功率(93.3%，28例)顯著高于對照組(66.7%，20例)，而復蘇失敗率(6.7%，2例)顯著低于對照組(33.3%，10例)(均P<0.05)。

2.3兩組心電圖情況 實驗組及對照組的心電圖主要特征如下圖所示。見圖1。

表1 兩組病患治療前后K+濃度及心肌酶譜情況對比±s，n=30)

圖1 兩組心電圖情況

3 討 論

在全球范圍內雖然廣泛開展了CPR高級生命支持及有關培訓，亦有復雜儀器和各類藥物的不斷出現，各醫療機構亦實施緊急醫療的服務培訓，建立關于心臟驟停的急救小組等，均沒有提升復蘇成功率〔4〕。各項證據顯示，早期除顫能增加復蘇存活率，反之則會提升死亡率〔5〕。2005版CPR指南就曾指出，胸外按壓若中斷，可能降低復蘇成功率，因此需盡可能長時間實施胸外按壓，減少中斷次數。

若心臟驟停3～5 min后才開始實施CPR，在除顫前需進行3 min胸外按壓。又因第一次除顫可產生較高成功率，因此傳統3次除顫(200,300,360)已被單次除顫所取代〔6〕。楊琳〔7〕報道，酸中毒可能影響除顫成功率，實施胸外按壓能緩解心肌生化狀態，達到可成功除顫的條件，并使隨后實施的點擊成功率顯著增加。

本文與國外Fernandez等〔8〕報道的聯合應用CG及PS對CPR患者實施搶救時，可明顯增加CPR成功率及降低心肌酶譜和血K+等指標水平一致。究其原因，主要是以下幾點〔9〕：(1)CPR患者心肌細胞通常含CK和CK-MB以及AST和LDH等多類酶。若心肌組織發生缺血及再灌注的損傷時，其細胞膜的通透性變大，導致血清中各類酶水平上升，反映心肌的受損狀態。而cTnI是反映心肌受損程度的高度特異及敏感性指標。對上述指標水平實施監測十分必要。本文研究中，筆者發現治療前患者上述指標水平均有不同程度的上升，這亦符合正常的生理變化。但予以CG以及PS治療后的實驗組，上述指標水平在實驗組較對照組降低程度更佳。這可能是因為實驗組搶救方案能緩解相關組織的缺血及再灌注的損傷，降低心肌缺血癥狀，同時有效減少了再灌注后患者心肌酶漏出的癥狀〔10〕。(2)在血K+方面，因其為人體較為重要的一種電解質，亦為維持機體細胞內外的酸堿平衡和滲透壓平衡，以及神經肌肉的電生理特性(例如：膜靜息電位)重要離子〔11〕。而在CPR操作中，因心跳停止，立刻予以心臟按壓處理，雖可確保部分循環，但仍然較為低效。伴隨時間延長，患者的酸中毒癥狀亦會不斷加重，K+水平驟然升高，血液和組織液中H+水平亦上升，依據代償機制，H+被泵入細胞內，同時K+則泵至細胞外。此外，腎小管中經H-K交換，在H+被排出時，會增加對于K+的重吸收，從而導致高鉀血癥〔12〕。而此癥狀對心肌毒性作用十分強大，可形成致命性的心室纖顫及心搏驟停，同時導致血管活性類藥物對于心臟作用的敏感性降低。而實驗組應用的搶救方案，于靜脈內注射劑量為10%的CG，使血鈣離子增大，降低心肌細胞的閾電位負值，促使心肌細胞的興奮性恢復至正常〔13〕。而細胞外液中Ca2+濃度上升還可促使細胞外的K+轉移至細胞內，促使心肌細胞逐漸恢復其細胞膜極化狀態，對缺血損傷心肌形成保護作用，最終改善竇房及房室傳導。給CPR成功率創造了有利條件。

綜上，以CG與PS聯合治療CPR，可有效改善患者的心臟功能，提升搶救成功率，療效顯著，值得臨床推薦。

4 參考文獻

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