胡月明, 馬 莉, 李 虹
(貴陽醫學院附屬醫院中心實驗室,貴州 貴陽 550004)
乙型肝炎是全球廣泛流行的傳染性疾病。大量研究表明,乙型肝炎的發病機制不是單獨由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)直接引起的肝細胞損傷,而是HBV感染后引發機體細胞免疫應答和病毒共同作用的結果。因此,由細胞免疫介導的免疫損傷成為HBV感染肝細胞損傷機理研究的熱點。
輔助性T細胞亞群在免疫系統中扮演很重要的角色,可產生多種細胞因子,參與機體抗病毒的免疫應答,對病毒清除起重要作用。輔助性T細胞17(T help 17 cells,Th17)是不同于 Thl和Th2的一種CD4+T細胞亞型,因其產生大量白細胞介素-17(IL-17)而命名。最新研究表明Th17細胞可以調節和控制免疫應答[1],其主要作用于感染組織,發揮募集中性粒細胞的生物學功能,促進炎性反應,對宿主抵抗特殊病原體發揮重要作用。與Th17細胞不同,調節性T細胞(regulatory T cells,Treg)是一類具有免疫抑制作用的CD4+T細胞亞群,能夠控制免疫應答的強度,減輕對機體組織的免疫損傷。Th17和Treg細胞分別起著促進與抑制炎癥反應的作用。促炎性Th17細胞與抑制性Treg細胞之間平衡狀態的打破是很多炎癥及自身免疫性疾病發病的關鍵因素之一[2]。近年來,臨床對很多炎癥性疾病,例如炎性腸病、視網膜炎和心肌炎患者體內促炎性Th17細胞與抑制性Treg細胞間平衡作用的研究都已取得突破性進展[3-5]。對 CHB患者體內 Th17細胞或Treg細胞的研究也已展開。然而,慢性HBV感染后不同臨床類型患者體內Th17細胞和Treg細胞平衡作用的研究鮮有報道。……