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阿托伐他汀聯合低分子肝素治療COPD急性加重期30例臨床療效觀察

2014-09-11 07:53:48
中國民族民間醫藥 2014年12期
關鍵詞:療效

廣東省東莞市東城醫院,廣東 東莞 523000

阿托伐他汀聯合低分子肝素治療COPD急性加重期30例臨床療效觀察

熊家義

廣東省東莞市東城醫院,廣東 東莞 523000

目的探討阿托伐他汀聯合低分子肝素治療COPD急性加重期的臨床療效。方法觀察60例肺源性心臟病患者為研究對象,隨機將其分為實驗組和對照組,每組30例。對照組患者采用阿托伐他汀進行治療;實驗組患者采用阿托伐他汀聯合低分子肝素進行治療。6周為一療程,療程結束后,比較兩組患者的臨床療效。結果療程結束以后,兩組患者的癥狀都有所改善,實驗組患者的總有效率為78.6%,明顯高于對照組患者的56.2%,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論阿托伐他汀聯合低分子肝素治療COPD急性加重期,可以明顯提高患者的臨床療效,改善患者的生活質量,臨床應用值得推廣。

阿托伐他汀;低分子肝素;療效觀察

COPD即為慢性阻塞性肺病,是老年慢性支氣管炎、哮喘患者常見的合并癥,屬氣流受限的可以預防和治療的疾病類型。本病氣流受限呈持續性、進行性加重,是氣道炎癥性疾病。COPD急性加重期的死亡率極高,約為11%[1],是呼吸內科常見的急癥,如不能及時治療,會嚴重威脅患者的生命。在慢性肺源性心臟病死亡患者的尸檢報告中發現,89.9%的患者由細小動脈血栓形成[2]。因此,筆者認為有必要在治療COPD急性加重期時,在常規用藥的基礎上,加用低分子肝素抗凝治療。筆者應用阿托他汀聯合低分子肝素治療COPD急性重期30例,取得滿意療效,具體報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2013年1月至2014年1月我院收治的60例肺源性心臟病患者為研究對象,60例患者均符合中華醫學會呼吸學會2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南)(2007年修訂版)的診斷標準[1]。將所有患者隨機分為實驗組和對照組,每組各30例。其中,對照組患者男性18例,女性12例,年齡最大87歲,最小59歲,平均年齡(74.2±13.8)歲;平均病程(11.3±6.1)年;實驗組患者男性16例,女性14例;年齡最大86歲,最小61歲,平均年齡(73.3±10.6)歲;平均病程(12.4±5.6)年。所有患者均由嚴重的呼吸困難,測得的血氣分析結果為:PaO2為(7.22±O.68)kPa、PaCO2為(8.23±0.48)kPa。兩組患者在年齡、性別及病情方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均接受常規治療,包括臥床休息,持續低流量吸氧,抗感染,解痙平喘及強心、利尿、糾正水、電解質平衡。對照組在此基礎上給與阿托伐他汀(立普妥, 輝瑞公司,生產批號為75837005)20mg口服,1次/d。實驗組患者在此基礎上加用低分子肝素皮下注射,1ml,2次/天,連用7天。6周為一個療程。

1.3 療效判斷[3]采用英國醫學研究委員會修訂呼吸困難量表對患者呼吸困難情 況進行評定:①除非劇烈活動時,無呼吸困難現象為0級;②在快速行走時出現氣短現象為Ⅰ級;③正常平地行走時即出現呼吸困難為Ⅱ級;④平地行走100米就需要停下休息為Ⅲ級;⑤呼吸困難,不能平地行走為Ⅳ級。顯:呼吸困難在原級別上下降2等級或降1級;有效:在原級別上下降1等級;無效 : 等級未下降或有所加重。顯效率與有效率之和為總有效率。

1.4 統計學方法 所得數據采用SPSS18.0統計軟件進行處理,計數資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血氣分析結果比較 治療前兩組患者的血氣分析無統計學意義,(P>0.05);治療后,兩組患者的血氣分析都有所改善,但實驗組患者改善較對照組患者更加明顯,詳見表1。

表1 兩組患者治療前后血氣分析比較

注:與對照組相比,*P<0.05。

2.2 呼吸苦難改善情況比較 療程結束后,兩組患者的呼吸狀況均有所改善,但實驗組患者的改善情況較對照組患者更加明顯,且差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者治療后呼吸改善情況比較(%)

注:與對照組相比,*P<0.05。

3 討論

COPD是一種常見的呼吸系統疾病,嚴重影響患者的生活能力和勞動能力,并且給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔。COPD是一種具有氣流受限特征的疾病,氣流受限呈持續性、進行性加重。COPD的發生于抽煙等不良生活習慣有著密切的關系,由于我國吸煙人數居高不下,從而導致COPD的發病率也不斷升高。COPD急性加重期的死亡率極高,約為11%,是呼吸內科常見的急癥,如不能及時治療,會嚴重威脅患者的生命。

阿托伐他汀的主要藥理作用是通過抑制HMG-COA 還原酶以及膽固醇在肝臟中的生物合成,從而降低血漿膽固醇含量和脂蛋白水平。此外,阿托伐他汀可以通過提高肝細胞表面低密度脂蛋白受體的含量,達到提高低密度脂蛋白的攝取量和分解代謝;同時,還能起到降低各類純合子雜合子的高膽固醇血癥、混合性質脂類代謝障礙患者的血漿膽固醇總量、低密度脂蛋白、脂蛋白載體,降低極低密度脂蛋白膽固醇以及TC的水平的作用。因此,阿托伐他汀是臨床常用的降脂藥物[4]。在治療COPD方面,可以抑制平滑肌細胞的增殖或遷移、改善內皮細胞的功能、促進eNOS的產生、增加N0的合成和釋放、抑制內皮細胞分泌ET-1等機制[5]來改善COPD患者的呼吸困難癥狀,提高患者的生存率。

本文對30例COPD患者加用低分子肝素,低分子肝素具有抗血栓形成的作用,可以刺激血管內皮釋放纖溶酶原激活物,增強纖維蛋白溶解,減弱纖維蛋白原對紅細胞、血小板的聚集橋聯作用,從而抑制血液有形成分聚集,減少血液高凝和高黏滯狀態。本臨床觀察中,實驗組患者在常規使用氧療、抗生素、解痙平喘藥物的基礎上,加用低分子肝素,提高了臨床治愈率,改善了患者的生活質量,對預后起到了積極的作用,臨床應用值得推廣。

[1]李素娟,畢正強,葛明坤.低分子肝素對COPD急性加重期高凝狀態的療效觀察[J].求醫問藥,2012,10(10):250-251.

[2]劉斌. 阿托伐他汀鈣治療心臟病并肺動脈高壓的臨床研究[J].臨床醫學,2013,33(7):1-3.

[3]鄭華英.阿托伐他汀治療對肺心病并高脂血癥患者的療效[J].中國衛生產業, 2012,11(34): 86-87.

[4]黃樹紅,陳淑敏,王桂英.支氣管哮喘患者外周血ET-l、TXB2水平變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志, 2012,17(4):621-622.

[5]朱艷輝, 王希柱,等.不同劑量阿托伐他汀對肺心病患者big-ET及hs-C RP及PAP水平的影響[J].河北醫藥,2010,32(15):2003-2004.

AtorvastatinclinicalefficacyofLMWHtreatmentofacuteexacerbationofCOPD

XIONG Jia-yi

Dongguan Dongcheng Hospital in Guangdong Province,Dongguan 523000,China

ObjectiveTo investigate the atorvastatin clinical efficacy of LMWH treatment of acute exacerbation of COPD.Methodsobservation 60 cases of pulmonary heart disease patients in our hospital were randomly divided into experimental and control groups, every group has 30 cases,the control group were treated with atorvastatin treatment in the experimental group were treated with atropine atorvastatin treatment with low molecular weight heparin.6 weeks for a course after the end of treatment, the clinical efficacy of the two groups of patients.The results after the end of treatment, both groups of patients with symptoms have improved, the total effective rate of patients in the experimental group was 78.6%,significantly higher than 56.2% of the patients, and (P<0.05), the difference was statistically significant.ConclusionAtorvastatin treatment with low molecular weight heparin in acute exacerbation of COPD, can significantly improve the clinical efficacy of patients, improve the quality of life of patients, worthy of clinical application.

atorvastatin; low molecular weight heparin; Efficacy

R563

A

1007-8517(2014)12-0059-02

2014.05.02)

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