無創呼吸機在急性左心衰竭治療中的應用

郭輝 原立新

無創呼吸機在急性左心衰竭治療中的應用

郭輝 原立新

目的 探討無創呼吸機在急性左心衰竭的療效。方法 根據治療方法不同將收集的臨床資料隨機分為對照組和觀察組各42例。對照組患者給予常規傳統治療, 觀察組除常規治療基礎上, 早期即給予無創呼吸機輔助通氣。結果 6 h后觀察組患者心率(HR)、呼吸率(RR)、平均動脈壓(MAP)、二氧化碳分壓(PCO2)、腦鈉肽(BNP)明顯下降, pH、PO2升高, 與治療前及對照組治療后各項指標比較差異均具有統計學意義(P＜0.01)。臨床療效觀察組總有效率達97.62%, 對照組71.43%, 差異具有統計學意義(P＜0.01)。結論 早期使用無創呼吸機輔助通氣可使伴有呼吸衰竭的急性左心衰竭迅速緩解癥狀,提高治療效果, 操作簡便、安全, 成功率明顯提高。

急性左心衰竭；無創呼吸機；治療效果

伴有呼吸衰竭的急性左心衰竭病情兇險, 病死率高, 常規傳統治療方法難以迅速緩解癥狀, 2年來本院用無創呼吸機輔助治療伴有呼吸衰竭的急性左心衰竭患者取得滿意療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究84例患者中男44例、女40例。年齡62～84歲；平均年齡73.8歲, 基礎心臟病為高血壓性心臟病28例, 動脈粥樣硬化性心臟32例(排除急性心肌梗死患者), 風濕性心臟瓣膜病12例, 擴張型心肌病12例。兩組患者在年齡、性別及病種等一般資料差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。隨機分為對照組42例, 給了常規傳統強心、利尿、擴血管及高流量吸氧, 去除誘因等治療；觀察組42例中在傳統治療基礎上聯合無創呼吸機輔助通氣。

1.2 治療方法 兩組患者均給予正性肌力藥物、利尿劑、血管擴張劑或降壓藥等治療, 同時控制誘因及對癥支持治療。對照組給予端坐位、鼻導管或面罩高流量吸氧, 明顯酸性中毒給予5%碳酸氫鈉靜脈推注糾正酸中毒。觀察組患者在藥物治療同時盡早給予無創呼吸機輔助通氣, 采用S/T模式, 壓力支持從低水平開始, 吸氣相氣道正壓(IPAP)8～16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣相氣道正壓(EPAP)4～6 cm H2O, 視患者耐受情況及監測潮氣量每5分鐘各逐漸上調2 cm H2O, 壓力范圍IPAP 8～16 cm H2O, EPAP 4～10 cm H2O；氧濃度從100%開始, 患者癥狀及氧合改善后逐漸下調至40%,密切觀察患者癥狀及動脈血氣分析變化, 病情穩定后試行脫機, 改為間斷無創呼吸機治療。

1.3 療效觀察指標及判定標準 治療6 h后判斷療效。顯效：呼吸困難癥狀緩解, 咳嗽、咳痰消失, 肺部聽診哮鳴音消失或濕啰音局限于下肺, 血氣指標及生命體征達正常；有效：癥狀減輕, 未完全緩解, 肺部聽診濕啰音分布中下肺或哮鳴音減少, 血氣指標及生命體征接近正常；無效：癥狀未減輕或加重, 血氣指標及生命體征無改善或惡化。需氣管插管機械通氣或死亡。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 行t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗,以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組42例, 其中顯效19例, 有效22例, 無效1例(改為氣管插管有創通氣), 總有效率97.62%；對照組42例, 顯效11例, 有效19例, 無效12例(其中2例治療中出現意識障礙, 直接給予氣管插管行有效通氣), 總有效率71.43%。治療后, 對照組各指標變化與觀察組比較差異具有統計學意義(P＜0.05), 具體見表1。

表1 兩組治療前、治療后6 h觀察指標對比( x-±s)

3 討論

早期應用無創呼吸機可形成胸內正壓, 減少靜脈回心血量, 降低左心負荷及心臟前負荷, 緩解肺瘀血, 升高肺泡內壓, 改善肺泡膜水腫。無創呼吸機治療急性左心衰竭的優勢體現在：通過改善肺泡通氣, 增加功能殘氣量, 可糾正低氧血癥和組織缺氧, 糾正急性呼吸性酸中毒, 且持續氣道內正壓, 可以降低肺泡、肺間質與毛細血管之間壓力差, 減少液體滲出, 甚至促進肺泡及肺間質滲出液重吸收回血［1］。

經過以上治療, 觀察組患者癥狀、體征及血氣指標、血清BNP都明顯較對照組好轉, 差異具有統計學意義(P＜0.01),無創呼吸機具有無創傷, 風險性小, 操作簡單, 起效更快等優點, 對意識障礙加深、呼吸明顯變慢或漸停的重癥患者或不能耐受無創通氣者, 應緊急插管機械通氣。

［1］ 劉大為.實用重癥醫學.北京:人民衛生出版社, 2011:122.

2014-03-11］

453000 河南新鄉市第一人民醫院心內科