肺癌合并肺栓塞21例臨床觀察

胡海英 付志

肺癌合并肺栓塞21例臨床觀察

胡海英 付志

目的 探討肺癌合并肺栓塞(PE)的臨床特點及預后, 指導今后的臨床工作。方法 回顧性分析2005年10月~2013年10月本院呼吸科21例肺癌合并PE患者的臨床資料, 另選21例單純肺癌患者做臨床對照。結果 與單純肺癌組比較, 肺癌合并PE組呼吸困難、發紺、暈厥、下肢不對稱性水腫等癥狀的發生率明顯升高, 有統計學差異(P＜0.05)。而咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等癥狀無統計學差異。超聲心動圖提示肺癌合并PE組肺動脈壓(PAP)明顯升高, 血BNP及D-二聚體明顯升高, 與單純肺癌組比較, 有統計學差異(P＜0.05)。結論 肺癌合并PE患者的癥狀常不典型, 當肺癌患者有靜脈留置管化療、放療、手術、長期臥床等危險因素, 出現突發性呼吸困難或原有的呼吸困難加重、暈厥、發紺、下肢不對稱性水腫等癥狀, 結合PAP、BNP及D-二聚體明顯升高時要考慮肺栓塞的可能, 盡快完善CT肺動脈造影(CTPA)確診, 及時給予有效的治療, 有效率95.2%, 預后多較好。

肺癌；肺栓塞

急性肺栓塞是臨床常見的急危重癥, 漏診率、誤診率及死亡率高。有資料顯示, 未經治療的肺血栓栓塞癥死亡率為25%~30%［1］, 及時正確的診斷與治療可使死亡率下降到<8%［2］。肺癌是當今世界上嚴重威脅人類健康與生命的惡性腫瘤, 發病率呈明顯上升趨勢。近年來, 肺癌在我國許多大城市中發病率在惡性腫瘤中占據第一位, 且肺癌的存活率極低［3］。臨床上, 因肺癌和肺栓塞均可出現咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、胸腔積液、呼吸困難等癥狀, 當患者出現肺癌合并PE時, 經常會遺漏PE的診斷, 錯過最佳治療時機, 影響患者的預后, 使肺癌的存活率進一步下降。本研究回顧性分析了21例肺癌合并PE患者及21例單純肺癌患者的臨床資料, 進行對比, 現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 研究對象 收集2005年10月~2013年10月本院呼吸科21例肺癌合并PE患者及21例單純肺癌患者的臨床資料。肺癌合并PE組：男14例, 女7例, 年齡51~76歲, 平均(62.6±8.4)歲, 其中伴有冠心病、慢性房顫者1例, 有長期臥床者2例, 有高血壓者1例, 有糖尿病者1例, 有下肢靜脈曲張者1例, 2周內有泌尿系結石取石術者1例。21例PE患者中伴發下肢深靜脈血栓者有12例。單純肺癌組：男13例, 女8例, 年齡53~78歲, 平均(64.9±8.7)歲, 其中伴有冠心病者2例, 有高血壓者2例, 糖尿病者2例。兩組患者年齡、性別無統計學差異。按組織學分類, 肺癌合并PE組：腺癌12例, 鱗癌7例, 小細胞肺癌2例。單純肺癌組：腺癌13例,鱗癌5例, 小細胞肺癌3例。按2010中國肺癌臨床指南的標準, 肺癌合并PE組：非小細胞肺癌Ⅲb期14例, IV期5例；小細胞肺癌廣泛期2例。單純肺癌組：非小細胞肺癌IIIb期13例, Ⅳ期5例；小細胞肺癌廣泛期3例。

1.1.2 診斷及納入標準 兩組患者肺癌均經病理學證實。肺栓塞診斷標準：CTPA提示PE的直接征象有肺血管內造影劑充盈缺損, 伴或不伴軌道征的血流阻斷, 間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢, 局部低灌注, 靜脈回流延遲等［4］。按PE危險分層［4］, 肺癌合并PE組：高危PE者有2例, 中危者19例。3例以PE為首發癥狀, 隨后確診為肺癌。18例患者確診為肺癌后, 在肺癌的治療過程中出現癥狀確診為PE。

1.2 方法 單純肺癌組患者給予化療、放療、對癥支持等綜合治療。肺癌合并PE組患者除給予上述治療外, 再按肺栓塞標準進行危險度分層, 高危PE者, 給予溶栓治療, 方法：應用阿替普酶(德國Boehringer Mannheim公司生產, r-tPA)50 mg加入注射用水50 ml中, 用微量泵勻速泵入, 2 h泵完。溶栓結束后, 每4小時監測活化部分凝血活酶時間(APTT), 當APTT<80 s時, 開始給予低分子肝素鈣86 antiXa IU/kg, Q12 h,皮下注射, 同時聯合華法林片(芬蘭, 3 mg/片)2.5~3 mg/d重疊治療, 監測血INR達標在2~3之間, 停用低分子肝素鈣,繼續華法林抗凝治療。中危PE患者, 給予低分子肝素鈣聯合華法林抗凝治療(用法同上), 如條件允許, 可長期低分子肝素鈣皮下注射。

1.3 觀察指標 兩組患者的臨床癥狀及體征、PAP、BNP、D-二聚體等對比情況, 肺癌合并PE組溶栓結果。

1.4 療效判斷標準［4］①治愈：指呼吸困難等癥狀消失, CT肺動脈造影顯示缺損肺段數完全消失。②顯效：指呼吸困難等癥狀明顯減輕, CT肺動脈造影顯示缺損肺段數減少7~9個或缺損肺面積縮小75%。③好轉：指呼吸困難等癥狀較前減輕, CT肺動脈造影顯示缺損肺段數減少1~6個或缺損肺面積縮小50%。④無效：指呼吸困難等癥狀無明顯變化, CT肺動脈造影顯示缺損肺段數無明顯變化。⑤惡化：呼吸困難等癥狀加重, CT肺動脈造影顯示缺損肺段數較前增加。⑥死亡。

1.5 統計學方法 使用SPSS進行統計分析, 計量資料采用均數±標準差)表示, 組間比較采用t檢驗；計數資料采用例數(百分比)表示, 組間比較采用χ2檢驗．P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床癥狀及體征對比 兩組患者咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等癥狀差異無統計學意義(P＞0.05), 而肺癌合并PE組呼吸困難、發紺、暈厥、下肢不對稱性水腫等癥狀發生率比單純肺癌組明顯增多, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者肺動脈壓力(PAP)、BNP、D-二聚體等的對比 肺癌合并PE組的PAP、BNP及D-二聚體均明顯高于單純肺癌組, 有統計學差異(P＜0.05或P＜0.01)。見表2。

表1 兩組患者臨床癥狀對比(n, %)

表2 兩組患者治療前各項指標對比( x-±s)

2.3 肺癌合并PE組患者 2例為PE高危患者, 給予阿替普酶溶栓后, 其中1例在抽血部位出現輕度皮下血腫, 給予局部壓迫止血后, 未再加重。19例均為PE中危患者, 給予抗凝治療, 2例出現消化道出血, 給予應用質子泵抑制劑等對癥治療后好轉, 無死亡病例出現。1個月后復查CTPA, 提示：3例PE治愈, 8例顯效, 9例好轉, 1例無效, 有效率95.2%。

3 討論

肺栓塞多數是由發生在下肢的深靜脈血栓(DVT)所致,故深靜脈血栓形成往往是肺栓塞的前兆［3］。本文的結果顯示：肺癌伴PE組, 下肢深靜脈血栓發生率57.1%, 較單純肺癌組9.5%明顯高, 有統計學差異, 支持上述觀點。早在1862年Virchow就提出靜脈血栓形成的三個主要因素：靜脈血液淤滯、血管損傷和血液粘稠度的增加［3］。研究表明, 惡性腫瘤有轉移者常有一項或以上的血液凝血指標異常, 與靜脈血栓栓塞癥(VTE)存在顯著的生物關系, 其中肺癌伴隨DVT的發生率最高, 而國外報道, PE中由惡性腫瘤伴發的占17.3%［3］。肺癌導致PE的主要機制為各種原因導致血液處于高凝狀態。長期臥床、腫瘤放療、靜脈置管化療、外科手術、慢性房顫等因素可誘發肺癌患者合并PE。從本文的研究資料觀察到, 肺癌合并PE組患者合并PE的高危因素明顯多于單純肺癌組, 支持上述觀點。從本文的結果也觀察到, 呼吸困難、發紺、暈厥、下肢不對稱性水腫等癥狀發生率比單純肺癌組明顯增多,且PAP、BNP、D-二聚體等較單純肺癌組也明顯升高, 有統計學差異, 提示當肺癌患者出現上述癥狀且伴有PAP、BNP、D-二聚體明顯升高時, 需高度警惕發生肺栓塞的可能, 要盡快完善CTPA確診, 及時治療, 以免延誤生命。對于高危PE者, 要盡快溶栓治療。溶栓可降低肺動脈高壓, 提高生活質量,并增加持續抗癌治療的可能性［5］。中危PE者, 給予抗凝治療。而由惡性腫瘤導致的PE推薦抗凝治療的初始選用低分子肝素, 必要時可無限期治療, 直至癌癥治愈［3］。從本文結果觀察到, 治療有效率95.2%, 提示積極治療, 肺癌合并PE患者近期預后多數良好, 遠期效果因觀察時間短尚不清楚。

［1］ 陸再英,鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社, 2008:79-87.

［2］ 何建國,程顯聲.肺栓塞診斷和治療進展.中華結核和呼吸雜志, 2002,23(9):563-565.

［3］ 蔡柏薔,李龍蕓.協和呼吸病學.第2版.北京:中國協和醫科大學出版社, 2011:1315-1365.

［4］ 中華醫學會心血管病學分會肺血管病學組.中國醫師協會心血管內科醫師分會.急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識.中華內科雜志, 2010,49(1):74-81.

［5］ Almeida JP, Galas FR, Kalil Filho R, et al.Thrombolysis treatment for submassive pulmonary thromboembolism in patients with cancer: a safe therapeutic tool.Clinics (Sao Paulo) , 2011,66(7): 1283-1286.

462000 河南省漯河市中心醫院呼吸科