宓宇仙,李冬梅*,韓 英,苗 輝,湯為民,李 巖,景 影,張美艷,姜海榮,崔曉蘭
(吉化集團公司總醫院 1.特診科;2.體檢中心;3.電診科,吉林 吉林132021)
下肢動脈硬化閉塞癥(Peripheral atherosclerotic disease PAD)的發病率正逐年增加,70歲以上人群發病率達到15%-20%以上。大量研究表明,人體的血壓晝夜節律特征也具有很重要的臨床意義[1-2],越來越受到關注。本文通過應用無創動態血壓監測(ABPM)和彩色多普勒超聲觀察血壓晝夜節律變化與老年下動脈硬化閉塞癥的關系。
1.1一般資料
1.1.1 隨機選擇2013年1月-2013年8月我科住院患者85例,經雙下肢血管彩色多普勒檢查無血管狹窄者(正常組)17例,其中男14例,女3例,平均年齡:81.3529±4.5681歲;血管狹窄者(異常組)68例,男55例,女13例,平均年齡82.5441±4.0791歲。所有患者除外繼發性高血壓、先天性心臟病及其他影響血壓有疾病。
1.1.2 下肢動脈硬化閉塞癥的診斷依據[3]:1)有肢體缺血性表現:如間歇性跛行、靜息痛、嚴重時有破潰或壞疽;2)踝肱提數(ABI)<0.9;3)均初步行彩色多普勒超聲檢查或核磁共振動脈成像發現動脈狹窄;4)行下肢動脈造影檢查發現血管明顯狹窄(>50%)或閉塞。68例患者均滿足前三項中兩項。
1.1.3 血壓晝夜節律采用夜間血壓下降率表示。夜間血壓下降率=(日間平均血壓-夜間平均血壓)/日間平均血壓×100%。杓型血壓:夜間血壓下降率10%-20%,屬正常血壓晝夜節律;非杓型血壓:夜間血壓下降率<10% ,屬血壓晝夜節律異常;反杓型血壓:夜間血壓水平高于日間者[4],屬血壓晝夜節律異常。
1.2方法
1.2.1 病史詢問:對所有入選患者進行詳細病史詢問,記錄常規情況、用藥情況。
1.2.2 數據采集 所有入選患者禁食12小時,次晨空腹狀態采集靜脈血,采用自動生化分析儀(日本OLYMPUS AU 2700)測定血糖(Glu)、血尿酸(UA)、膽固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)。
1.2.3 下肢動脈檢查方法 采用日本ALOKA α7型彩色多普勒超聲診斷儀,由功能科室專業技術人員檢查。
1.2.4 動態血壓檢測方法 采用無創便攜式動態血壓監測儀(美國 Velch Allyn ABPM 6100),袖帶縛于非優勢臂,充氣時被測肢體自然放松,起止時間早8:00時-次日8:00時。日間(8:00-20:00)每30分鐘自動測量并記錄一次,夜間(20:00-8:00)每60分鐘自動測量并記錄一次,以24小時有效監測次數大于所監測次數的90%為有效。有效測量范圍:收縮壓60-260 mmHg、舒張壓40-160 mmHg。監測期間患者保持日常活動,避免情緒波動、劇烈活動等因素。
1.3統計學方法采用SPSS 18.0統計軟件分析,計量資料應用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.01為顯著差異,具統計學意義。
2.1 正常組與血管狹窄組男、女比例、年齡、血糖、尿酸、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均P>0.05,無顯著差異,不具統計學意義。見表1。
2.2 血管狹窄組血壓晝夜節律異常者與正常組比較P<0.01,有顯著差異,具統計學意義。見表2。

表1 正常組與血管狹窄組基本情況的對比

表2 血壓晝夜節律變化與老年下肢動脈硬化的關系
兩組血壓晝夜節律異常率比較χ2值為9.73,P<0.01,具明顯差異。
正常人血壓呈明顯的晝夜波動性:血壓清晨4:00-6:00時開始上升,8:00-10:00時左右達到第一個高峰,后逐漸趨于平穩,16:00-18:00時出現第二個高峰,一般不超過第一個高峰,后再次緩慢下降,凌晨0:00-2:00時達低谷并維持至4:00-6:00時,全天出現雙峰一谷的長杓型曲線[5,6]。部分人表現為“雙峰雙谷”,即于12:00-14:00時出現午間谷,可能與午睡習慣有關。夜間收縮壓一般下降10%-12%,舒張壓下降14%-17%。
下肢動脈硬化閉塞癥是全身動脈硬化的外周血管表現,一般見于中老年人,并隨著年齡的增長,發病率逐漸增加。早期可無臨床癥狀或僅輕微不適,漸出現間歇性跛行,嚴重缺血者可出現靜息痛,足背動脈搏動消失等,晚期常導致動脈嚴重狹窄或閉塞,引起下肢發紺、潰瘍,甚至壞疽[7-9]。其發病機制主要有4種學說:①損傷及平滑肌細胞增殖學說;②脂質浸潤學說;③血流動力學學說;④遺傳學說。
近20年來無創性ABPM技術得到迅速發展及推廣、應用。其可全面而詳盡的測量日常生活狀態下的血壓,尤其監測夜間血壓下降情況,在隱匿性高血壓、“白大衣”高血壓、評估靶器官損害情況、判斷預后、指導藥物的治療、血管米走性暈厥、自主功能障礙等方面具有肯定意義。近年來國內外研究相繼報道即使血壓正常者,其晝夜節律消失也有與杓型高血壓患者同等的心血管疾病病死率[10],反杓型血壓更易發生靶器官的損害。血壓晝夜節律改變可促進動脈粥樣硬化的形成[11]。其發生機制可能為:交感神經系統活性的應激性增高,且此敏感性隨著靶器官的受累程度的加重而進一步增高,這種血壓不隨生理活動的改變而改變的神經體液調控機制的紊亂導致外周血管阻力的增加,夜間血壓下降減少,從引起血壓晝夜節律紊亂[12]。隨著年齡的增加及動脈硬化的發展,動脈可擴性減少,重要臟器、內分泌腺不足,血管壓力感受器調節血壓的敏感性下降,阻礙(尤其睡眠中)動脈血管的擴張,使夜間血壓不下降甚至升高。而血壓晝夜節律異常引起動脈硬化機制現尚未完全清楚。
本研究結果表明老年下肢血管狹窄組血壓晝夜節律異常者明顯高于正常組,P<0.01,具統計學意義,其中以非杓型改變為主,反杓型改變相對較少。提示血壓晝夜節律變化可以作為老年下肢動脈硬化閉塞癥的重要參考指標。因病例數有限,在較大人群范圍內是否一致,以及血壓晝夜節律與老年下肢動脈硬化的相關性有待于進一步大樣本的研究與證明。
作者簡介:宓宇仙(1972-),女,副主任醫師,主要從事心血管及老年ICU的診治研究。李冬梅(1965-),女,主任醫師,主要從事心血管及老年病的診治研究。
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