血清心肌肌鈣蛋白I、肌紅蛋白和肌酸激酶同工酶檢測在冠心病早期診斷中的價值

李艷芳

(宜賓市南溪區(qū)人民醫(yī)院 心內(nèi)科，四川 宜賓644100)

冠心病急性心肌梗死是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。急性心肌梗死(AMI)是威脅人類生命的主要疾病之一，早期診斷和及時治療是降低AMI病死率的關(guān)鍵。只有在AMI發(fā)病6 h內(nèi)，經(jīng)過明確的診斷和適宜的治療,病變的心肌細(xì)胞才有可能出現(xiàn)可逆性轉(zhuǎn)變[1]。但是約25%的AMI患者早期可以沒有典型的臨床癥狀，約50%AMI患者的心電圖不出現(xiàn)特征性ST段改變[2]。在這種情況下，心肌損傷標(biāo)志物的檢測在診斷AMI時尤為重要。本研究通過比較冠心病(CHD)患者心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌紅蛋白(Myo)和肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)的陽性率，探討cTnI、Myo和CK-MB與CHD之間的關(guān)系及在診斷中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇在宜賓市南溪區(qū)人民醫(yī)院2008 年1 月至2012 年1 月診斷為CHD的患者450例作為觀察組(CHD組)，其中急性心肌梗死(AMI組)、不穩(wěn)定型心絞痛(UA組)和穩(wěn)定型心絞痛(SA組)患者各150例。另外選擇本院同期體檢健康的人群150例作為對照組(CP組)。AMI組男115例，女35例，年齡(60.2±12.3)歲,發(fā)病均在6 h內(nèi)，符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)；UA組男98例，女52例，年齡(63.8±8.2)歲，包括初發(fā)勞累型心絞痛、惡化型心絞痛、心肌梗死后心絞痛及自發(fā)性心絞痛；SA組男106例，女44例，年齡(61.3±7.5)歲；CP組男113例，女37例，年齡(56.7±8.4)歲，均經(jīng)體檢篩選后無心血管病史，健康查體后肝腎功能正常。各組間年齡、性別差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2采血時間AMI組、UA組和SA組為胸痛發(fā)作6 h內(nèi)；健康對照組為早晨空腹采取靜脈血，2 h內(nèi)分離血清待測。

1.3測定方法采用膠體金免疫層吸法檢測肌鈣蛋白I、肌紅蛋白和肌酸激酶同工酶MB，檢測板為上海華都醫(yī)學(xué)科技發(fā)展有限公司進口美國的三合一心梗檢測試板。按說明書進行操作，在質(zhì)控區(qū)域未出現(xiàn)紫紅色的反應(yīng)線為檢測板失效；在某一項對應(yīng)的區(qū)域出現(xiàn)紫紅色的反應(yīng)線，為某項陽性；在某一項對應(yīng)的區(qū)域未出現(xiàn)紫紅色的反應(yīng)線，為某項陰性。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法本文所得數(shù)據(jù)均為計數(shù)資料，采用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

見表1。

表1 各組cTnI、Myo和CK-MB結(jié)果比較[例(%)]

注：與CP組比較，aχ2=248.78，bχ2=20.29，gχ2=154.55，hχ2=21.43，mχ2=181.28，nχ2=6.12，均為P<0.05，而dχ2=2.15，pχ2=3.15，jχ2=0，P>0.05；與AMI組比較，cχ2=182.73，eχ2=240.96，iχ2=92.89，kχ2=154.55，oχ2=159.46，qχ2=170.07，均為P<0.05；與UA組比較，fχ2=14.76，lχ2=21.43，均為P<0.05，而rχ2=1.03，P>0.05

3 討論

心肌梗死是臨床上的常見病、多發(fā)病,且病死率較高。臨床診斷AMI，根據(jù)臨床表現(xiàn)，結(jié)合特征性心電圖改變和實驗室檢查，對典型患者診斷并不困難。但對那些無特征性改變的患者診斷較困難或不易確診。過去曾先后使用過AST、CK和LDH等酶學(xué)檢查診斷急性心肌梗死，但上述參數(shù)在骨骼肌有損傷、肌營養(yǎng)不良或炎癥時也會升高，在反映心肌損傷的特異性方面有一定的局限性。理想的心肌損傷的生化標(biāo)志物應(yīng)具備以下特點：具有高度的特異性和高度的敏感性；血中的心肌損傷標(biāo)志物濃度與損傷程度呈一定關(guān)系；心肌標(biāo)志物在血中的持續(xù)時間應(yīng)足夠長,以利于臨床診斷應(yīng)用；檢測方法應(yīng)該操作簡便、速度快。目前研究較多有cTnI、Myo和CK-MB。

cTnⅠ是唯一只存在于心肌、而不存在于其它任何組織內(nèi)的一種蛋白，分子量小，少部分游離在心肌細(xì)胞漿中，大部分在心肌纖維中與收縮蛋白結(jié)合。當(dāng)心肌缺血損傷后，心肌細(xì)胞漿中的cTnI可透過破損的細(xì)胞膜釋放入血，在發(fā)病后3-6 h即可升高，且釋放量與心肌損傷的程度呈正比[3-7]，心肌纖維中與收縮蛋白結(jié)合的cTnⅠ則緩慢逸出，多數(shù)AMI患者的cTnⅠ于發(fā)病2周后才轉(zhuǎn)陰。cTnⅠ在血中出現(xiàn)早且持續(xù)時間長[8]，這為臨床上AMI發(fā)病48-72 h后才入院的患者在診斷上提供了有利的證據(jù)。UA患者血中cTnⅠ陽性，表明患者已發(fā)生微小心肌損傷(MMD)并有可能發(fā)生AMI 猝死[9]。cTnI 水平升高對不穩(wěn)定性冠心病患者有預(yù)測價值,有助于發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重冠狀動脈狹窄、靶血管血栓、遠(yuǎn)端微血管梗死、冠狀動脈完全閉塞和心肌梗死[10]。因而cTnⅠ對于診斷心肌損傷尤其是心肌輕度損傷或持續(xù)性損傷具有較高的敏感性。本研究結(jié)果顯示，AMI組患者cTnⅠ的陽性率高達(dá)90.7%，其陽性率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于Myo 和CK-MB，而UA組和SA組因心肌損傷較輕，cTnⅠ陽性率僅為12.7%和1.3%。cTnⅠ在CHD心肌損傷診斷中的特異性最高，它能較心肌酶譜更客觀、更靈敏地反映出心肌的損傷，臨床上可將其作為CHD早期危險性評估指標(biāo)之一。

Myo早在20世紀(jì)70年代就曾使用于AMI的診斷，其分子量小，心肌受損傷后2-4 h 在血中濃度開始升高，6-10 h幾乎所有AMI患者都升高，有學(xué)者認(rèn)為Myo陰性特別有助于排除AMI的診斷[11]。本研究結(jié)果顯示，在AMI發(fā)病早期(6 h內(nèi))，Myo的陽性率僅為68%，表明Myo陰性不能完全排除AMI。

近年來，CK-MB異常一直是診斷AMI的重要指標(biāo)之一[12]。但CK-MB不是心肌所特有的，當(dāng)骨骼肌損傷或腎功能衰竭時，血清中CK-MB濃度會出現(xiàn)異常升高[13]。心肌梗死4h內(nèi)血中CK-MB即迅速上升，16-24 h達(dá)高峰，48 h左右可逐漸消失。CK-MB在血中出現(xiàn)較晚、持續(xù)時間短、特異性低，給AMI的早期診斷帶來一定的困難；在UA和SA患者中,CK-MB一般不出現(xiàn)異常改變，因而其診斷UA和SA的價值有限，不利于發(fā)現(xiàn)高危的CHD患者。本研究發(fā)現(xiàn)在AMI組患者中CK-MB的陽性率為75.3%，其診斷AMI的敏感性遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于cTnⅠ。在UA和SA組患者中，CK-MB的陽性率分別只有4%和2.0%，對診斷UA和SA的臨床意義不大。

綜上所述，cTnⅠ、Myo和CK-MB的升高都與CHD的發(fā)生密切相關(guān)。其中cTnI在急性心肌梗死的早期診斷中靈敏度較高，具有重要的臨床診斷價值。

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