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258例原發性肝癌患者乙型肝炎病毒標志物模式

2014-08-25 04:52:26王志茹劉慶波趙文靜
中國實驗診斷學 2014年5期
關鍵詞:肝癌檢測

王志茹,劉慶波,趙文靜*,田 力

(1.吉林省肝膽病醫院,吉林 長春130062;2.吉林大學中日聯誼醫院,吉林 長春130033)

原發性肝癌(Primary hepatic cancer,PHC)是臨床上常見的惡性腫瘤,乙型肝炎病毒(HBV)的感染與PHC發生有十分密切的關系[1,2]。文獻報道中國肝癌的發病率持續增長,中國獨占世界肝癌病例的55%,肝癌位列男性癌癥死亡的第二大原因和女性癌癥死亡的第三大原因[3,4],HBV引起的肝癌正嚴重影響著國民的健康水平和生活質量。為深入了解長春地區PHC與乙型肝炎病毒標志物感染模式和HBVDNA載量的關系,本文2009年1月-2012年12月在吉林省肝膽病醫院肝膽內科,肝膽外科就診的258例PHC患者的HBV血清標志物和HBVDNA 載量進行觀察與分析,結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2009年1月-2012年12月于吉林省肝膽病醫院就診并同時接受乙型肝炎病毒標志物及HBVDNA定量檢測的258例原發性肝癌患者,患者均經臨床、影像學診斷符合《內科學》12版中原發性肝癌的診斷標準[5]。

1.2 試劑與方法

HBVDNA、HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、 HBcAb均由吉林省肝膽病醫院檢驗科檢測。HBV血清標志物采用酶聯免疫法,HBVDNA檢測采用實時聚合酶鏈反應法檢測,HBVDNA檢測低限為5.0×102IU/mL,檢測試劑購自深圳匹基公司。

1.3 統計學處理

采用SPSS13.0軟件對數據進行統計分析;HBVDNA載量以IU/ml為單位,對數轉換后以指數表示,采用兩樣本均數t檢驗比較HBVDNA載量;采用卡方檢驗進行組間構成比差異顯著性檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 258例PHC患者的性別組成及年齡結構

258例PHC患者中男性209例,占81.0%;女性49例,占19.0%;年齡最小年齡31歲,最大年齡74歲,平均年齡(52.08±9.35)歲。

2.2 258例PHC患者HBV-M模式和HBVDNA定量檢測結果

258例PHC患者中HBsAg陽性者239例(92.63%),HBeAg陽性者42例(16.28%),HBVDNA陽性者157例(60.85%)。

HBV-M模式和HBVDNA定量檢測結果:見表1,例如HBsAg、HBeAb和 HBcAb均為陽性者133例(51.55%),其中HBVDNA陽性者80例(60.15%)等等。

表1 258例原發性肝癌患者HBV-M感染模式和HBCDNA定量檢測的關系

注:“+”表示陽性,“-”表示陰性,“/”表示無數據。*與模式類別Ⅱ組比較,P<0.05

3 討論

PHC的發生、發展與HBV感染密切相關,有研究報道HBV與PHC的相關性高達80%,PHC患者中HBV感染率可高達92%以上[6]。本研究中258例PHC患者中HBsAg陽性者239例(92.63%),HBeAg陽性者42例(16.28%),HBVDNA陽性者157例(60.85%)。

近年隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展,PHC發病機制方面的研究已取得了一定進展。研究表明,慢性持續性HBV感染,增加了HBVDNA整合入肝細胞的可能,另外HBV的持續感染可能激活某些原癌基因,同時使某些抑癌基因失活或突變,從而促進癌癥的發生[7]。有文獻報道HBV的X蛋白可激活癌癥相關的啟動因子,導致被感染的肝細胞發生癌變[8,9]。本研究中PHC患者HBV感染以“小三陽”為主(51.55%),HBVDNA陽性者80例(60.15%),HBVDNA載量的常用對數值為(4.58±1.57),為低水平復制狀態;另外258例PHC患者中HBsAg和 HBcAb均為陽性者58例(22.48%),此比例高于葉倩等的報道[10];HBVDNA陽性者27例(46.55%),HBVDNA載量的常用對數值為(5.05±1.27),為低水平的復制狀態,從HBV感染到原發性肝癌的過程中,常伴有HBeAg的清楚或轉換,所以肝癌發生后小三陽模式最常見,臨床上應結合HBV-M和HBVDNA定量檢測結果評價患者體內的HBV復制情況,為治療方案的選擇和療效判斷提供證據。

本研究對長春地區PHC患者的年齡、性別、病毒標志物和HBVDNA載量進行統計和分析,為從事肝病臨床的研究者提供一些相關的流行病學資料。作為醫務工作者,尚需對于肝癌的高危人群及時做好宣教工作及篩查工作,做到定期篩查、及早治療,從而減少乙型肝炎相關性肝癌的發生率。

參考文獻:

[1]于 晶,孫躍先,趙金滿.乙型肝炎病毒DNA復制狀態與原發性肝癌的關系研究[J].中國全科醫學,2010,13:4072.

[2]趙國雄,劉麗娟,龔紅云,等.乙型肝炎病毒誘導肝細胞癌發病機制的研究進展[J].中國藥事,2009,23(10):1015.

[3]Kwong-Ming Kee Sheng-Nan Lu.Hospital- and Community-Based Screenings for Hepatocellular Carcinomain Taiwan[J].Oncology,2011,81:36.

[4]Peipei Song,Xiaobin Feng,Keming Zhang,et al.Screening for and surveillance of high-risk patients with HBV-related chronic liver disease:Promoting the early detection of hepatocellular carcinoma in China[J].BioScience Trends,2013,7(1):1.

[5]粱 麗,范 恒,唐 慶,等.慢性乙型病毒性肝炎病毒復制與肝癌的相關性研究[J].中西醫結合研究,2011,3:57.

[6]季 盛,卓蘊慧.221例乙型肝炎相關性肝癌患者的流行病學分析[J].肝臟,2012,17 (12):865.

[7]Vinciguerra M,Veyrat-Durebex C,Moukil MA,et al.PTEN down-regulation by unsaturated fatty acids triggers hepatic steatosis via an NFkappaBp65/mTOR- dependent mechanism[J].Gastroenterology,2008,134(1):268.

[8]Huang Y,Tong S,Tai AW,et al.Hepatitis B virus core promoter mutations contribute to hepatocarcinogenesis by deregulating SKP2 and its target,p21[J].Gastroenterology,2011,141(4):1412.

[9]Potapova O,Fakhrai H,Baird S,et al.Platelet-derived growth factor B/ vsis confers a tumorigenic and metastatic phenotype to human T98G glioblastoma cells[J].Cancer Res,1996,56(2):280.

[10]葉 倩,陳 燕,李筱莉.原發性肝癌患者乙型肝炎病毒標志物模式與病毒DNA載量分析[J].國際檢驗醫學雜志,2011,32(2):185.

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