全身麻醉單肺通氣期間氧合狀況、肺內(nèi)分流率和炎性反應(yīng)的變化

李衛(wèi)霞 ，劉鯤鵬 ，李 昭 ，宋 潔 ，曹妍婷 ，王 穩(wěn) ，劉德若 ，郭永慶 ，李成輝 ?

（1.中日友好醫(yī)院 麻醉科；2.胸外科，北京 100029）

單肺通氣（one-lung ventilation，OLV）是胸科手術(shù)中最常采用的一種通氣方式。在OLV時(shí)，部分肺動(dòng)脈血流經(jīng)非通氣側(cè)肺而未經(jīng)氧合，可能導(dǎo)致潛在性低氧血癥[1]，目前臨床上關(guān)于OLV期間氧合狀況和肺血流灌注變化情況的相關(guān)資料仍較為有限[2，3]。此外，OLV期間由于一側(cè)肺萎陷和反復(fù)復(fù)張、通氣側(cè)肺潮氣量及氣道壓增高和潛在性低氧血癥等，均可導(dǎo)致機(jī)體炎性反應(yīng)的發(fā)生[4，5]。促炎因子和炎癥抑制因子的相互平衡在維持機(jī)體正常穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用，但既往研究對(duì)于OLV期間促炎因子和炎癥抑制因子水平的變化情況仍存在諸多爭(zhēng)議[6～9]。本研究擬對(duì)在全身麻醉下實(shí)施側(cè)臥位單肺通氣的胸科手術(shù)患者進(jìn)行研究，觀察在OLV期間患者氧合狀況、肺內(nèi)分流率和炎性因子的變化，旨在進(jìn)一步明確OLV對(duì)肺內(nèi)分流率和炎性因子的影響，為改進(jìn)OLV期間的呼吸策略、降低炎性反應(yīng)和改善患者預(yù)后提供理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并由患者簽署麻醉知情同意書。擬在全身麻醉下實(shí)施側(cè)臥位OLV的胸科手術(shù)患者25例，男14例、女11例；年齡 39～81 歲，體重 69.6±12.8 kg（48～105kg），身高 165.2±8.6 cm（152～180cm）。 手術(shù)包括：肺楔形切除術(shù)4例、肺葉切除術(shù)11例、全肺切除術(shù)2例、食管癌根治術(shù)6例、縱膈腫物切除術(shù)2例、開胸手術(shù)10例、胸腔鏡手術(shù)15例。排除標(biāo)準(zhǔn)：ASAⅣ或Ⅴ級(jí)患者、心功能NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)患者、第一秒用力呼氣量 （FEV1）占預(yù)計(jì)值＜80%且FEV1/用力肺活量（FVC）＜0.7者、術(shù)前服用免疫抑制藥物患者、合并全身或肺部感染臨床征象的患者。

1.2 麻醉方法

所有患者均未應(yīng)用術(shù)前藥物。入室后建立靜脈輸液通路，并于局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管建立有創(chuàng)測(cè)壓通路，連接Detax-Omeda多功能監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)收縮壓和舒張壓 （SBP和DBP）、心率（HR）、心電（ECG）及指尖血氧飽和度（SpO2），取穩(wěn)定5min后的數(shù)值作為麻醉誘導(dǎo)前的基礎(chǔ)值。靜脈注射咪唑安定0.05mg/kg，芬太尼2～4μg/kg，異丙酚2～2.5mg/kg，羅庫(kù)溴銨0.6mg/kg行麻醉誘導(dǎo)，同時(shí)應(yīng)用面罩進(jìn)行純氧通氣。靜脈注射羅庫(kù)溴銨2min后開始進(jìn)行雙腔氣管插管操作OLV，并用纖支鏡確定雙腔管位置正確，定位成功后行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺并放置雙腔深靜脈導(dǎo)管。將患者擺放合適的側(cè)臥位手術(shù)體位后再次纖支鏡定位。雙肺通氣（TLV）期間通氣模式為間歇正壓通氣，F(xiàn)iO2為100%，潮氣量6～8ml/kg，調(diào)整呼吸頻率9～12次/min， 使呼氣末 CO2分壓在 35～45mmHg，手術(shù)醫(yī)生切皮時(shí)開始實(shí)施OLV，呼吸參數(shù)不變。術(shù)中持續(xù)輸注異丙酚4～6mg/kg/h，瑞芬太尼0.3～0.5μg/kg/min進(jìn)行麻醉維持，間斷追加羅庫(kù)溴銨維持肌松。采用多功能腦電監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)腦電雙頻指數(shù) （BIS），調(diào)節(jié)麻醉深度維持BIS在40～60之間。根據(jù)液體損失量和失血量補(bǔ)液和輸血，維持血壓上下波動(dòng)不超過基礎(chǔ)血壓的25%。術(shù)畢拔管指證：吸盡口、鼻、咽喉和氣管內(nèi)分泌物，肌力完全恢復(fù)，咳嗽、吞咽反射活躍，自主呼吸恢復(fù)且呼吸頻率＜30 次/min，潮氣量＞300ml，SpO2正常。 充分吸氧后將患者轉(zhuǎn)運(yùn)至麻醉恢復(fù)室 （PACU）。患者出PACU指證：（1）神志清楚，定向力恢復(fù)，能完成指令性動(dòng)作；（2）無(wú)相關(guān)并發(fā)癥如惡心嘔吐、疼痛；（3）能做深呼吸和有效咳嗽，呼吸頻率和幅度正常，PaCO2在正常范圍，面罩吸氧PaO2不低于70mmHg，SpO2不低于 95%；（4）BP、HR 改變不超過術(shù)前靜息值20%，且維持＞30min。

1.3 觀察項(xiàng)目

患者入手術(shù)室后連續(xù)監(jiān)測(cè)BP、HR和SpO2，記錄麻醉誘導(dǎo)前平臥位吸空氣（T1），麻醉誘導(dǎo)后側(cè)臥位時(shí) OLV 前 （T2）、OLV 后 15min（T3）、OLV后 30min（T4）、OLV 結(jié)束時(shí)（T5）和保持側(cè)臥位恢復(fù) TLV 后15min（T6）患者的 BP、HR、SpO2。記錄麻醉時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、OLV時(shí)間以及OLV期間SpO2＜90%、臨時(shí)改雙肺通氣、通氣側(cè)肺加用PEEP等事件，記錄麻醉恢復(fù)室 （PACU）停留時(shí)間及PACU觀察期間出現(xiàn)SpO2＜90%、再次氣管插管事件。

1.4血樣采集及肺內(nèi)分流率測(cè)定

分別于麻醉誘導(dǎo)前平臥位吸空氣時(shí)（T1）、麻醉誘導(dǎo)后側(cè)臥位時(shí)OLV前 （T2）、OLV后15min（T3）、OLV 后 30min（T4）、OLV 結(jié)束時(shí)（T5）分別抽取橈動(dòng)脈血0.5ml行血?dú)夥治觯琓2、T3、T4和T5時(shí)間點(diǎn)經(jīng)頸內(nèi)靜脈抽取中心靜脈血0.5ml行血?dú)夥治觯ˋBL80 血?dú)夥治鰞x，Radiometer，丹麥），計(jì)算肺內(nèi)分流率：Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CvO2）×100%， 其中 CcO2=（Hb×1.39×%Sata）+（PAO2×0.0031）；CaO2=（1.34 ×Hb ×%Sata）+（0.0031 ×PaO2）；CvO2=（1.34×Hb×%Satv）+（0.0031×PvO2）；SAO2為肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度，近似認(rèn)為等于動(dòng)脈血氧飽和度；PAO2為肺泡氧分壓；PAO2=FiO2×（Pb-PH2O）-（PaCO2/0.8），F(xiàn)iO2為吸入氧濃度，Pb為大氣壓 （設(shè)為 760 mmHg），PH2O為 47 mmHg； 在吸入 100%氧氣時(shí)，CcO2=（Hb×1.39×%Sata）+（713-PaCO2/0.8）×0.0031；Hb： 血紅蛋白含量，CcO2：肺毛細(xì)血管血氧含量 （ml O2/dl血液），CaO2：動(dòng)脈血氧含量（ml O2/dl血液），CvO2：混合靜脈血氧含量（ml O2/dl血液），SaO2：動(dòng)脈血氧飽和度，PvO2：混合靜脈血氧分壓。近似認(rèn)為混合靜脈血氧飽和度與中心靜脈血氧飽和度相等，動(dòng)脈血均為橈動(dòng)脈。

在T2、T4、T5時(shí)間點(diǎn)用一次性真空血清采血管取中心靜脈血3～4ml，待血樣完全凝固后低溫（4℃）保存送檢。采用3000g×10min進(jìn)行低溫離心（KUBOTA 5922型，北京東迅天地醫(yī)療儀器有限公司），血清分離后保存在-70℃。采用酶聯(lián)免疫吸附 法 （Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA）（Multiskan MK3 型酶標(biāo)儀，Thermo公司，美國(guó)）測(cè)定炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10 的濃度。

研究中止的條件：OLV持續(xù)時(shí)間＜30min的手術(shù)患者、OLV期間雙腔氣管插管位置變動(dòng)影響氧合或氣道峰壓需重新調(diào)整的患者被排除在本研究之外。

表1 患者的基本情況（x-±s）

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS15.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。血流動(dòng)力學(xué)資料的組內(nèi)比較采用單因素方差分析和t檢驗(yàn)，參數(shù)的相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)系數(shù)分析。

2 結(jié)果

患者基本情況見表1。術(shù)中未出現(xiàn)SpO2＜90%、臨時(shí)改雙肺通氣、通氣側(cè)肺加用PEEP等情況。手術(shù)結(jié)束后在恢復(fù)室停留時(shí)間為81.7±54.0min，其中有 6 例（24%）患者出現(xiàn) SpO2＜90%，無(wú)一例患者需要再次行氣管插管，研究中無(wú)病例排除現(xiàn)象。

與T1相比，T2～6時(shí)SBP、DBP和 HR顯著降低（均 P＜0.05）；與 T2相比，T3和 T4時(shí) HR 顯著升高，T5、T6時(shí)HR變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。與麻醉前平臥位吸空氣的基礎(chǔ)值相比，OLV前、OLV期間、恢復(fù)TLV后各時(shí)間點(diǎn)SpO2均顯著升高。與OLV前相比，實(shí)施OLV 90min內(nèi)SpO2均降低，且在OLV 30min達(dá)到最低，其中OLV 10min和30min的 SpO2變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；OLV 90min至恢復(fù)TLV 15min期間SpO2高于OLV前，其中OLV 120min、恢復(fù) TLV后 15min時(shí)SpO2變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與恢復(fù)TLV后15min相比，OLV后60min之內(nèi)SpO2有顯著降低，OLV 90min及之后SpO2變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見圖1。

與T1相比，T2～5時(shí)間點(diǎn)pH值顯著降低，PaO2顯著增加；與T2相比，T3、T4和T5的PaO2顯著降低，T5時(shí) PaO2顯著高于 T3和 T4，T3、T4之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；與T2相比，T3、T4的 Qs/Qt顯著增加，T5時(shí) Qs/Qt顯著低于T3和T4。術(shù)中動(dòng)脈血?dú)鈾z查結(jié)果和Qs/Qt變化情況見表2。

表3 術(shù)中炎性因子測(cè)量結(jié)果

表 2 術(shù)中動(dòng)脈血?dú)?pH、PaO2、SaO2、肺內(nèi)分流率變化（x-±s）

與OLV期間SpO2＜90%、臨時(shí)改雙肺通氣、通氣側(cè)肺加用PEEP等事件T2相比，T4時(shí)IL-6和IL-10的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，T5時(shí)IL-6和IL-10顯著升高；IL-8在T2、T4和T5三個(gè)時(shí)間點(diǎn)依次有升高趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；所有血清樣本的TNF-α均低于最低檢測(cè)水平，術(shù)中炎性因子變化情況見表3。

OLV結(jié)束時(shí)炎性因子水平與OLV時(shí)間相關(guān)性分析結(jié)果顯示，IL-6、IL-10水平與OLV時(shí)間長(zhǎng)短成正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)（r）分別為0.456和0.454（均 P＜0.05）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，與OLV前相比，SpO2在實(shí)施OLV 30min時(shí)達(dá)到最低，90min后逐漸升高至術(shù)前TLV水平。術(shù)中動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果證實(shí)OLV后PaO2逐漸降低，Qs/Qt逐漸增加，在OLV30min達(dá)到峰值后氧合狀態(tài)逐漸好轉(zhuǎn)。該變化過程是由低氧性肺血管收縮（HPV）、重力作用和術(shù)中手術(shù)醫(yī)生的機(jī)械壓迫等多方面因素共同導(dǎo)致。HPV是人體對(duì)肺泡內(nèi)低氧的一種內(nèi)源性保護(hù)反射，在低氧狀態(tài)下5～10min可出現(xiàn)較強(qiáng)的肺動(dòng)脈收縮，隨之出現(xiàn)緩慢持續(xù)的收縮，30～40min后達(dá)峰值[10]。重力作用對(duì)肺血流分布亦發(fā)揮重要作用，在OLV過程中是影響氧合功能的獨(dú)立影響因素，側(cè)臥位OLV時(shí)10%的心排血量被重新分布至下方的通氣側(cè)肺，與平臥位相比可降低Qs/Qt，使氧分壓改善達(dá)90mmHg以上[11]。手術(shù)側(cè)肺向上的側(cè)臥位體位是胸科開胸手術(shù)的經(jīng)典且最常用體位，而本研究中所有患者均采用該體位。另外術(shù)中手術(shù)醫(yī)生對(duì)萎陷肺有意或無(wú)意的機(jī)械壓迫亦可改善氧合，Ishikawa等發(fā)現(xiàn)術(shù)中對(duì)手術(shù)側(cè)肺反復(fù)進(jìn)行機(jī)械性壓迫可使PaO2升高幅度近100mmHg[12]。本研究中，OLV期間氧合出現(xiàn)先降低后逐漸改善的變化趨勢(shì)，與既往一些研究結(jié)果基本一致。Ishikawa[2]連續(xù)記錄6例患者OLV期間PaO2動(dòng)態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)在OLV后約27min降至最低，此后PaO2逐漸改善，85min左右升至OLV期間的最高值。不過，孫穎等[3]在實(shí)施OLV的胸科手術(shù)患者中觀察到，PaO2在OLV后15～30min達(dá)到最低點(diǎn)，但在OLV后180min PaO2才升至OLV期間的最高值，這可能與手術(shù)種類和麻醉方式的不同有關(guān)。由于本研究中納入的患者肺功能均正常或輕度異常，所以麻醉過程中未發(fā)生SpO2＜90%的嚴(yán)重低氧血癥；而對(duì)于肺功能異常的患者，在OLV期間尤其是OLV早期發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥的風(fēng)險(xiǎn)完全存在。

圖1 患者術(shù)中血氧飽和度（SpO2）的變化

由于術(shù)中OLV的實(shí)施，開胸手術(shù)會(huì)引發(fā)較為嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)。IL-6來(lái)源于單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞，在受到相應(yīng)損傷應(yīng)激后會(huì)快速釋放，從而促進(jìn)全身炎性反應(yīng)。本研究中OLV結(jié)束時(shí)血清IL-6明顯高于OLV前，與既往研究結(jié)果報(bào)道基本一致。Schilling等發(fā)現(xiàn)，開胸手術(shù)患者隨著OLV時(shí)間的延長(zhǎng)，IL-6水平有顯著的升高[8]，Michelet等則指出，在OLV結(jié)束后食管癌手術(shù)患者循環(huán)中的IL-6水平出現(xiàn)明顯增加[13]。IL-8是肺泡中募集炎性細(xì)胞最重要的細(xì)胞因子之一，適量的IL-8有利于控制感染、促進(jìn)損傷愈合，但釋放過量會(huì)引起炎性細(xì)胞的過度聚集從而引起肺損傷[14]。本研究中OLV結(jié)束時(shí)血清IL-8水平輕度升高，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異。Atwell等對(duì)實(shí)施OLV的肺癌手術(shù)患者進(jìn)行了研究，指出OLV前、后IL-8水平無(wú)明顯改變[6]，Schilling等亦發(fā)現(xiàn)開胸手術(shù)前、后血清IL-8無(wú)明顯變化[9]。但是，Kotani在動(dòng)物試驗(yàn)的研究中發(fā)現(xiàn)，大潮氣量通氣4h后循環(huán)中IL-8明顯升高[15]；Wrigge等指出，胸科手術(shù)患者中OLV后3h血漿中IL-8水平明顯增加[7]。上述研究結(jié)果不一致的可能原因有：IL-8是重要的趨化因子，主要作用在局部募集炎性細(xì)胞，故局部濃度顯著高于循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的濃度[8，9]，而隨著損傷程度增大及損傷持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，循環(huán)中IL-8亦隨之升高。如進(jìn)一步延長(zhǎng)本研究的觀察時(shí)間，則或許有可能發(fā)現(xiàn)血清IL-8水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的升高。

IL-10是具有廣譜免疫效應(yīng)的細(xì)胞因子，可干擾NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，限制炎癥反應(yīng)[16]。在本研究中OLV期間IL-10有逐漸升高的趨勢(shì)，在OLV結(jié)束時(shí)其血清濃度顯著高于OLV前。其可能的解釋為人體免疫系統(tǒng)是多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成的高度復(fù)雜的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。在OLV期間各種損傷應(yīng)激，使促炎細(xì)胞因子大量產(chǎn)生，在激發(fā)炎癥反應(yīng)的同時(shí)也激活I(lǐng)L-10等抗炎細(xì)胞因子表達(dá)與釋放，以保護(hù)機(jī)體避免由于過度的炎癥反應(yīng)引起免疫損傷，維持機(jī)體正常的免疫平衡狀態(tài)。

TNF-α的主要生物效應(yīng)是導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死，同時(shí)也具有抗感染及免疫調(diào)節(jié)作用。在本研究中所有時(shí)間點(diǎn)，血清TNF-α水平均低于測(cè)量最低限，考慮其原因可能包括：（1）TNF-α在炎性刺激后達(dá)峰時(shí)間早，在體內(nèi)的半衰期短[17]；（2）循環(huán)中TNF-α生物活性窗口窄，在標(biāo)本采樣送檢和保存過程中可能其生物活性已衰減或消失[18]。Pierre Michelet等人[13]在食管癌手術(shù)患者中進(jìn)行的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究也發(fā)現(xiàn)了類似的研究結(jié)果。

我們發(fā)現(xiàn)隨OLV時(shí)間延長(zhǎng)，炎性因子水平逐漸升高，尤其是血清IL-6和IL-10的水平與OLV時(shí)間長(zhǎng)短成正相關(guān)，因此在臨床中應(yīng)盡量減少OLV時(shí)間，而對(duì)于長(zhǎng)時(shí)間實(shí)施OLV的手術(shù)需采取適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)性通氣策略。OLV期間小潮氣量加用適當(dāng)呼氣末正壓（PEEP）的保護(hù)性通氣策略可以減少TLV轉(zhuǎn)換成OLV后的剪切力和通氣側(cè)肺反復(fù)復(fù)張所造成的肺損傷[19]，從而降低肺損傷引發(fā)的炎性反應(yīng)[5，13]。

本研究中有24%的患者在PACU出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥（SpO2＜90%），遠(yuǎn)高于整體全身麻醉術(shù)后嚴(yán)重低氧血癥的發(fā)生率（4%）[20]。除麻醉藥物因素外，該情況還可能與單肺通氣期間造成的肺損傷有關(guān)，由于本研究病例數(shù)較少，因此其確切機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

總之，本研究表明OLV期間由于存在一側(cè)肺萎陷，患者氧合功能明顯降低，盡管此后在HPV、重力作用和機(jī)械性壓迫等因素的共同作用下，患者氧合狀況和肺內(nèi)分流率等指標(biāo)有可能在OLV 30min后逐漸獲得改善。而OLV期間多種炎性因子水平不同程度的升高，顯示肺炎性損傷存在的可能性。因此在臨床工作中應(yīng)盡量縮短OLV時(shí)間并采取保護(hù)性通氣策略以改善患者預(yù)后。

[1]Karzai W，Schwarzkopf K.Hypoxemia during one-lung ventilation：prediction，prevention，and treatment[J].Anesthesiology，2009，110（6）：1402-1411.

[2]Ishikawa S.Oxygenation may improve with time during onelung ventilation[J].Anesth Analg，1999，89（1）：258-259.

[3]孫穎，馮藝，楊拔賢，不同麻醉長(zhǎng)時(shí)間單肺通氣對(duì)肺內(nèi)分流和氧合的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志，2004，24（5）：339-344.

[4]Sivrikoz MC，Tuno zgür B，Cekmen M，et al.The role of tissue reperfusion in the reexpansion injury of the lungs[J].Eur J Cardiothorac Surg，2002，22（5）：721-727.

[5]Hong CM，Xu DZ，Lu Q，et al.Low tidal volume and high positive end-expiratory pressure mechanical ventilation resultsin increased inflammation and ventilator-associated lung injury in normal lungs[J].Anesth Analg，2010，110（6）：1652-1660.

[6]AtwellDM，Grichnik KP，Newman MF，etal.Balance of proinflammatory and antiinflammatory cytokines at thoracic cancer operation[J].Ann Thorac Surg，1998，66 （4）：1145-1150.

[7]Wrigge H，Uhlig U，Zinserling J，et al.The effects of different ventilatory settings on pulmonary and systemic inflammatory responses during major surgery[J].Anesth Analg，2004，98（3）：775-781.

[8]Schilling T，Kozian A，Huth C，et al.The pulmonary immune effects of mechanical ventilation in patients undergoing thoracic surgery[J].Anesth Analg，2005，101（4）：957-965.

[9]Schilling T，Kozian A，Senturk M，et al.Effects of volatile and intravenous anesthesia on the alveolar and systemic inflammatory response in thoracic surgical patients[J].Anesthesiology，2011，115（1）：65-74.

[10]Dipp M，Nye PC，Evans AM.Hypoxic release of calcium from the sarcoplasmic reticulum of pulmonary artery smooth muscle[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2001，281（2）：318-325.

[11]Szegedi LL，D'Hollander AA，Vermassen FE，et al.Gravity is an important determinant of oxygenation during one-lung ventilation[J].Acta Anaesthesiol Scand，2010，54 （6）：744-750.

[12]Ishikawa S，Nakazawa K，Makita K.Progressive changes in arterial oxygenation during one-lung anaesthesia are related to the response to compression of the non-dependent lung[J].Br J Anaesth，2003，90（1）：21-26.

[13]Michelet P，D'Journo XB，Roch A，et al.Protective ventilation influences systemic inflammation after esophagectomy：a randomized controlled study[J].Anesthesiology，2006，105（5）：911-919.

[14]Mahmoud K，Ammar A.Immunomodulatory effects of anesthetics during thoracic surgery[J].Anesthesiol Res Pract，2011，2011：317-410.

[15]Kotani M，Kotani T，Ishizaka A，et al.Neutrophil depletion attenuates interleukin-8 pro duction in mild-overstretch ventilated normal rabbit lung.Crit Care Med，2004，32（2）：514-519.

[16]Mosser DM，Zhang X.Interleukin-10：new perspectives on an old cytokine[J].Immunol Rev，2008，226：205-218.

[17]Lin E，Calvano SE，Lowry SF.Inflammatory cytokines and cell response in surgery[J].Surgery，2000，127（2）：117-126.

[18]Pugin J，Verghese G，Widmer MC，et al.The alveolar space is the site of intense inflammatory and profibrotic reactions in the early phase of acute respiratory distress syndrome[J].Crit Care Med，1999，27：304-312.

[19]Gama de Abreu M，Heintz M，Heller A，et al.One-lung ventilation with high tidal volumes and zero positive endexpiratory pressure is injurious in the isolated rabbit lung model[J].Anesth Analg，2003，96（1）：220-228.

[20]Gift AG，Stanik J，Karpenick J，et al.Oxygen saturation in postoperative patients at low risk for hypoxemia：is oxygen therapy needed?[J].Anesth Analg，1995，80（2）：368-372.