巴曲酶和蚓激酶治療進展型腦梗死31例的臨床觀察

王江

[關鍵詞]腦梗死；巴曲酶；蚓激酶；療效

中圖分類號：R743.3：R972.6文獻標識碼：B文章編號：1009_816X（2014）03_0262_02

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.03.37腦梗死患者有很高的致殘率，導致局灶性神經功能缺失，嚴重影響患者生活質量，給家庭及社會帶來很大負擔，腦梗死急性期的治療極其關鍵。巴曲酶是從蝮蛇毒液中分離得到的絲氨酸蛋白水解酶，具有降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度及改善微循環的作用。蚓激酶是從人工養殖的赤子愛勝蚓中提取分離而得的一組蛋白水解酶，主要成分是纖維蛋白溶酶和纖維蛋白溶酶原激活劑；可激活纖溶系統，且可直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白，使降纖效果更迅速、更徹底，從而對體內已形成的血栓進行溶解，達到治療腦梗死的目的。我們觀察巴曲酶、蚓激酶治療進展性腦梗死，取得滿意療效，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料：我院神經內科從2010年8月至2012年6月收治的95例急性腦梗死患者作為研究對象，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的腦梗死診斷標準[1]，均經頭顱CT或磁共振成像（MRI）檢查證實為急性腦梗死，進展型腦梗死診斷標準：入院后病情72小時內有進展，NIHSS評分上升4分及以上為準。排除標準：（1）有出血性疾病；（2）嚴重心、肺、肝、腎功能不全的患者；（3）給予靜脈溶栓的腦梗死患者。最后入選病例共95例，按入院先后順序，將入選患者隨機分為三組，其中有2例患者因入院時檢查纖維蛋白原水平增高明顯，大于7g/L，未進入組3而進入組2。最后，組1為31例，其中男20例，女11例，年齡46～76歲（60.78±7.93）歲，高血壓病26例，糖尿病5例。梗死部位在基底節區23例，丘腦區6例，皮層區2例。組2為34例，其中男21例，女13例，年齡47～78歲（62.01±7.83）歲，高血壓病24例，糖尿病5例。梗死部位在基底節區24例，丘腦區7例，皮層區3例。組3為30例，其中男18例，女12例，年齡45～78歲（62.47±8.12）歲，高血壓病25例，糖尿病7例。梗死部位在基底節區20例，丘腦區7例，皮層區3例。各組腦梗死患者年齡、性別、伴高血壓病和/或糖尿病差異無統計學意義（P>0.05）。三組病例均經醫院醫學倫理委員會同意并向家屬交代有關事項及簽知情同意書后使用。

1.2治療方法：95例發病72h內的進展性腦梗死患者，均按指南規定控制血壓和降脂等治療，組1為巴曲酶靜脈滴注3次（第1天10BU，第3、5天各5BU，每次靜滴1小時以上），之后停用巴曲酶針，改用百奧蚓激酶膠囊（北京百奧藥業有限責任公司生產，每粒30萬單位）每次2粒，每日3次，飯前半小時服用，同時使用拜阿司匹林片0.1g，每日1次口服；組2一直使用拜阿司匹林片0.2g，每天1次，百奧蚓激酶膠囊每次2粒，每日3次口服；組3一直單獨使用拜阿司匹林片0.2g，每天1次口服。

1.3療效評價標準：根據腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準在治療前和2周后對患者進行臨床評價。觀察兩組患者神經功能的變化。記錄兩組患者入院時的神經功能缺損評分，在用藥治療2周后再進行一次神經功能缺損評分。痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級，可恢復工作和操持家務；顯效：神經功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，部分生活自理；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加在17%以內；惡化：神經功能缺損評分增加18%以上。總有效率包括痊愈、顯效及進步。無變化或惡化為無效。并對患者進行實驗室檢查，對比治療前后的纖維蛋白原下降情況。

1.4統計學處理：采用SPSS 11.5版統計學軟件進行分析，計量資料均以（x-±s）表示，纖維蛋白原水平和NIHSS評分先進行多組間方差分析，再進行兩兩比較，臨床療效比較采用卡方檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1三組治療前后纖維蛋白原水平比較。

2.2三組臨床療效比較。

2.3三組患者NIHSS評分比較。

3討論

進展性腦梗死病情進展一般發生在腦梗死發病后6h～7d內[2]。其危險因素之一是纖維蛋白原水平的增高[3]。因此在急診室就應該對所有的急性腦梗死患者進行凝血功能檢查，包括PT、APTT、INR和纖維蛋白原[4]。在本臨床觀察中三組病例均行PT、APTT、INR檢測，差異均無統計學意義（P>0.05）。因此，尋找有效的藥物降纖、降低血液黏度是預防其復發及進展的手段之一。巴曲酶是從蝮蛇毒液中分離得到的一種絲氨酸蛋白水解酶，具有降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度及改善微循環的作用，靜脈滴注后能迅速降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度。蚓激酶膠囊含有纖維蛋白溶酶和纖維蛋白溶酶原激活劑等多種活性酶成分。它的作用機制是降低纖維蛋白原含量[5]，抑制纖維蛋白原生成纖維蛋白；直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白；激活纖溶系統，促進纖溶酶原轉化為纖溶酶[6]。蚓激酶為口服降纖藥物，起效相對較慢，采用巴曲酶靜脈滴注，再加用蚓激酶，起效快，又能長期降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度，改善神經功能，并且安全性和依從性好，所有病例無一例出現腦出血。

參考文獻

[1]全國第四屆腦血管學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2]賈麗君，遲魯梅，范佳，等.進展性卒中的臨床分析[J].中風與神經疾病雜志，2008，25（2）：191-193.

[3]崔超巍，劉敏，張培麗，等.進展性腦梗死的危險因素與臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（24）：32-34

[4]Kelley RE， Martin_Schild S. Ischemic stroke：emergencies and management[J]. Neurol Clin，2012，30（1）：187-210.

[5]王承利，張賀，王洋，等.蚓激酶研究進展[J].動物醫學進展，2009，30（11）：l2-13.

[6]儲蘇平，張梅紅.蚓激酶對糖尿病患者血液流變學、血糖及血脂的影響[J].中國糖尿病雜志，2008，16（8）：23-24.

（收稿日期：2013_10_30）

[關鍵詞]腦梗死；巴曲酶；蚓激酶；療效

中圖分類號：R743.3：R972.6文獻標識碼：B文章編號：1009_816X（2014）03_0262_02

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.03.37腦梗死患者有很高的致殘率，導致局灶性神經功能缺失，嚴重影響患者生活質量，給家庭及社會帶來很大負擔，腦梗死急性期的治療極其關鍵。巴曲酶是從蝮蛇毒液中分離得到的絲氨酸蛋白水解酶，具有降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度及改善微循環的作用。蚓激酶是從人工養殖的赤子愛勝蚓中提取分離而得的一組蛋白水解酶，主要成分是纖維蛋白溶酶和纖維蛋白溶酶原激活劑；可激活纖溶系統，且可直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白，使降纖效果更迅速、更徹底，從而對體內已形成的血栓進行溶解，達到治療腦梗死的目的。我們觀察巴曲酶、蚓激酶治療進展性腦梗死，取得滿意療效，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料：我院神經內科從2010年8月至2012年6月收治的95例急性腦梗死患者作為研究對象，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的腦梗死診斷標準[1]，均經頭顱CT或磁共振成像（MRI）檢查證實為急性腦梗死，進展型腦梗死診斷標準：入院后病情72小時內有進展，NIHSS評分上升4分及以上為準。排除標準：（1）有出血性疾病；（2）嚴重心、肺、肝、腎功能不全的患者；（3）給予靜脈溶栓的腦梗死患者。最后入選病例共95例，按入院先后順序，將入選患者隨機分為三組，其中有2例患者因入院時檢查纖維蛋白原水平增高明顯，大于7g/L，未進入組3而進入組2。最后，組1為31例，其中男20例，女11例，年齡46～76歲（60.78±7.93）歲，高血壓病26例，糖尿病5例。梗死部位在基底節區23例，丘腦區6例，皮層區2例。組2為34例，其中男21例，女13例，年齡47～78歲（62.01±7.83）歲，高血壓病24例，糖尿病5例。梗死部位在基底節區24例，丘腦區7例，皮層區3例。組3為30例，其中男18例，女12例，年齡45～78歲（62.47±8.12）歲，高血壓病25例，糖尿病7例。梗死部位在基底節區20例，丘腦區7例，皮層區3例。各組腦梗死患者年齡、性別、伴高血壓病和/或糖尿病差異無統計學意義（P>0.05）。三組病例均經醫院醫學倫理委員會同意并向家屬交代有關事項及簽知情同意書后使用。

1.2治療方法：95例發病72h內的進展性腦梗死患者，均按指南規定控制血壓和降脂等治療，組1為巴曲酶靜脈滴注3次（第1天10BU，第3、5天各5BU，每次靜滴1小時以上），之后停用巴曲酶針，改用百奧蚓激酶膠囊（北京百奧藥業有限責任公司生產，每粒30萬單位）每次2粒，每日3次，飯前半小時服用，同時使用拜阿司匹林片0.1g，每日1次口服；組2一直使用拜阿司匹林片0.2g，每天1次，百奧蚓激酶膠囊每次2粒，每日3次口服；組3一直單獨使用拜阿司匹林片0.2g，每天1次口服。

1.3療效評價標準：根據腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準在治療前和2周后對患者進行臨床評價。觀察兩組患者神經功能的變化。記錄兩組患者入院時的神經功能缺損評分，在用藥治療2周后再進行一次神經功能缺損評分。痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級，可恢復工作和操持家務；顯效：神經功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，部分生活自理；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加在17%以內；惡化：神經功能缺損評分增加18%以上。總有效率包括痊愈、顯效及進步。無變化或惡化為無效。并對患者進行實驗室檢查，對比治療前后的纖維蛋白原下降情況。

1.4統計學處理：采用SPSS 11.5版統計學軟件進行分析，計量資料均以（x-±s）表示，纖維蛋白原水平和NIHSS評分先進行多組間方差分析，再進行兩兩比較，臨床療效比較采用卡方檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1三組治療前后纖維蛋白原水平比較。

2.2三組臨床療效比較。

2.3三組患者NIHSS評分比較。

3討論

進展性腦梗死病情進展一般發生在腦梗死發病后6h～7d內[2]。其危險因素之一是纖維蛋白原水平的增高[3]。因此在急診室就應該對所有的急性腦梗死患者進行凝血功能檢查，包括PT、APTT、INR和纖維蛋白原[4]。在本臨床觀察中三組病例均行PT、APTT、INR檢測，差異均無統計學意義（P>0.05）。因此，尋找有效的藥物降纖、降低血液黏度是預防其復發及進展的手段之一。巴曲酶是從蝮蛇毒液中分離得到的一種絲氨酸蛋白水解酶，具有降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度及改善微循環的作用，靜脈滴注后能迅速降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度。蚓激酶膠囊含有纖維蛋白溶酶和纖維蛋白溶酶原激活劑等多種活性酶成分。它的作用機制是降低纖維蛋白原含量[5]，抑制纖維蛋白原生成纖維蛋白；直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白；激活纖溶系統，促進纖溶酶原轉化為纖溶酶[6]。蚓激酶為口服降纖藥物，起效相對較慢，采用巴曲酶靜脈滴注，再加用蚓激酶，起效快，又能長期降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度，改善神經功能，并且安全性和依從性好，所有病例無一例出現腦出血。

參考文獻

[1]全國第四屆腦血管學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2]賈麗君，遲魯梅，范佳，等.進展性卒中的臨床分析[J].中風與神經疾病雜志，2008，25（2）：191-193.

[3]崔超巍，劉敏，張培麗，等.進展性腦梗死的危險因素與臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（24）：32-34

[4]Kelley RE， Martin_Schild S. Ischemic stroke：emergencies and management[J]. Neurol Clin，2012，30（1）：187-210.

[5]王承利，張賀，王洋，等.蚓激酶研究進展[J].動物醫學進展，2009，30（11）：l2-13.

[6]儲蘇平，張梅紅.蚓激酶對糖尿病患者血液流變學、血糖及血脂的影響[J].中國糖尿病雜志，2008，16（8）：23-24.

（收稿日期：2013_10_30）

[關鍵詞]腦梗死；巴曲酶；蚓激酶；療效

中圖分類號：R743.3：R972.6文獻標識碼：B文章編號：1009_816X（2014）03_0262_02

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.03.37腦梗死患者有很高的致殘率，導致局灶性神經功能缺失，嚴重影響患者生活質量，給家庭及社會帶來很大負擔，腦梗死急性期的治療極其關鍵。巴曲酶是從蝮蛇毒液中分離得到的絲氨酸蛋白水解酶，具有降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度及改善微循環的作用。蚓激酶是從人工養殖的赤子愛勝蚓中提取分離而得的一組蛋白水解酶，主要成分是纖維蛋白溶酶和纖維蛋白溶酶原激活劑；可激活纖溶系統，且可直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白，使降纖效果更迅速、更徹底，從而對體內已形成的血栓進行溶解，達到治療腦梗死的目的。我們觀察巴曲酶、蚓激酶治療進展性腦梗死，取得滿意療效，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料：我院神經內科從2010年8月至2012年6月收治的95例急性腦梗死患者作為研究對象，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的腦梗死診斷標準[1]，均經頭顱CT或磁共振成像（MRI）檢查證實為急性腦梗死，進展型腦梗死診斷標準：入院后病情72小時內有進展，NIHSS評分上升4分及以上為準。排除標準：（1）有出血性疾病；（2）嚴重心、肺、肝、腎功能不全的患者；（3）給予靜脈溶栓的腦梗死患者。最后入選病例共95例，按入院先后順序，將入選患者隨機分為三組，其中有2例患者因入院時檢查纖維蛋白原水平增高明顯，大于7g/L，未進入組3而進入組2。最后，組1為31例，其中男20例，女11例，年齡46～76歲（60.78±7.93）歲，高血壓病26例，糖尿病5例。梗死部位在基底節區23例，丘腦區6例，皮層區2例。組2為34例，其中男21例，女13例，年齡47～78歲（62.01±7.83）歲，高血壓病24例，糖尿病5例。梗死部位在基底節區24例，丘腦區7例，皮層區3例。組3為30例，其中男18例，女12例，年齡45～78歲（62.47±8.12）歲，高血壓病25例，糖尿病7例。梗死部位在基底節區20例，丘腦區7例，皮層區3例。各組腦梗死患者年齡、性別、伴高血壓病和/或糖尿病差異無統計學意義（P>0.05）。三組病例均經醫院醫學倫理委員會同意并向家屬交代有關事項及簽知情同意書后使用。

1.2治療方法：95例發病72h內的進展性腦梗死患者，均按指南規定控制血壓和降脂等治療，組1為巴曲酶靜脈滴注3次（第1天10BU，第3、5天各5BU，每次靜滴1小時以上），之后停用巴曲酶針，改用百奧蚓激酶膠囊（北京百奧藥業有限責任公司生產，每粒30萬單位）每次2粒，每日3次，飯前半小時服用，同時使用拜阿司匹林片0.1g，每日1次口服；組2一直使用拜阿司匹林片0.2g，每天1次，百奧蚓激酶膠囊每次2粒，每日3次口服；組3一直單獨使用拜阿司匹林片0.2g，每天1次口服。

1.3療效評價標準：根據腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準在治療前和2周后對患者進行臨床評價。觀察兩組患者神經功能的變化。記錄兩組患者入院時的神經功能缺損評分，在用藥治療2周后再進行一次神經功能缺損評分。痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級，可恢復工作和操持家務；顯效：神經功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，部分生活自理；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加在17%以內；惡化：神經功能缺損評分增加18%以上。總有效率包括痊愈、顯效及進步。無變化或惡化為無效。并對患者進行實驗室檢查，對比治療前后的纖維蛋白原下降情況。

1.4統計學處理：采用SPSS 11.5版統計學軟件進行分析，計量資料均以（x-±s）表示，纖維蛋白原水平和NIHSS評分先進行多組間方差分析，再進行兩兩比較，臨床療效比較采用卡方檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1三組治療前后纖維蛋白原水平比較。

2.2三組臨床療效比較。

2.3三組患者NIHSS評分比較。

3討論

進展性腦梗死病情進展一般發生在腦梗死發病后6h～7d內[2]。其危險因素之一是纖維蛋白原水平的增高[3]。因此在急診室就應該對所有的急性腦梗死患者進行凝血功能檢查，包括PT、APTT、INR和纖維蛋白原[4]。在本臨床觀察中三組病例均行PT、APTT、INR檢測，差異均無統計學意義（P>0.05）。因此，尋找有效的藥物降纖、降低血液黏度是預防其復發及進展的手段之一。巴曲酶是從蝮蛇毒液中分離得到的一種絲氨酸蛋白水解酶，具有降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度及改善微循環的作用，靜脈滴注后能迅速降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度。蚓激酶膠囊含有纖維蛋白溶酶和纖維蛋白溶酶原激活劑等多種活性酶成分。它的作用機制是降低纖維蛋白原含量[5]，抑制纖維蛋白原生成纖維蛋白；直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白；激活纖溶系統，促進纖溶酶原轉化為纖溶酶[6]。蚓激酶為口服降纖藥物，起效相對較慢，采用巴曲酶靜脈滴注，再加用蚓激酶，起效快，又能長期降低血液中纖維蛋白原水平，降低血黏度，改善神經功能，并且安全性和依從性好，所有病例無一例出現腦出血。

參考文獻

[1]全國第四屆腦血管學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2]賈麗君，遲魯梅，范佳，等.進展性卒中的臨床分析[J].中風與神經疾病雜志，2008，25（2）：191-193.

[3]崔超巍，劉敏，張培麗，等.進展性腦梗死的危險因素與臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（24）：32-34

[4]Kelley RE， Martin_Schild S. Ischemic stroke：emergencies and management[J]. Neurol Clin，2012，30（1）：187-210.

[5]王承利，張賀，王洋，等.蚓激酶研究進展[J].動物醫學進展，2009，30（11）：l2-13.

[6]儲蘇平，張梅紅.蚓激酶對糖尿病患者血液流變學、血糖及血脂的影響[J].中國糖尿病雜志，2008，16（8）：23-24.

（收稿日期：2013_10_30）