劉魯冀,李震中
患者,女,62歲。因“右側肢體無力7 d,加重伴飲水嗆咳2 d”入院?;颊? d前于行走時無明顯誘因出現右側肢體無力,以下肢為重,行走費力,持物欠穩,不伴有頭暈頭痛、視物成雙、口角流涎、飲水嗆咳及吞咽困難,無意識障礙和肢體抽搐,上述癥狀持續存在無緩解,到附近醫院就診,血壓為175/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),行頭顱 CT 示:未見異常密度影,按“急性缺血性卒中”給予降壓、抗血小板、改善循環及營養神經治療。近2 d來患者右側肢體無力癥狀加重,伴有明顯的飲水嗆咳和吞咽困難。入院時血壓為115/65 mmHg,行頭顱MRI+MRA示:雙側大腦皮層下白質多發軟化灶,左側延髓梗死灶,顱內血管符合動脈粥樣硬化表現。有高血壓病史10年,平時血壓控制在150/100 mmHg,否認心臟病、糖尿病病史,否認肝炎、結核等傳染病史,無煙酒嗜好。美國國立卒中研究院卒中量表評分10分?;颊呷朐汉笸S媒祲核幬铮o予鼻飼飲食,抗血小板、調脂固斑、疏通循環、神經營養治療,同時給予706代血漿和人血清蛋白,提高血液膠體滲透壓,增加循環血量,提高腦血流灌注,血壓維持在150/100 mmHg。經2周治療,患者肢體無力癥狀減輕,右上肢肌力Ⅴ-級,右下肢肌力Ⅳ-級,吞咽困難及飲水嗆咳較前改善,出院時美國國立卒中研究院卒中量表評分2分,改良Rankin評分2級。
卒中急性期升高的血壓如何管理、是否需要使用降壓藥物、何時使用降壓藥物、使用何種類型的降壓藥物、將血壓控制在何種水平,不同的臨床試驗得出的結論亦存在差異。無論卒中前是否存在高血壓病史,血壓升高在缺血性卒中急性期十分常見。在處理缺血性卒中急性期血壓升高時,一方面,血壓降低可能會引起側支循環對梗死灶周邊區域血供減少,使腦組織梗死范圍擴大;另一方面,升高的血壓可能會造成患者病死率增加和神經功能損害加重,我們常處在兩難的境地。分析本文患者為老年女性,有長期高血壓病史,結合磁共振結果,患者廣泛皮層下白質脫髓鞘改變,說明患者顱內血管存在廣泛動脈硬化閉塞,有大動脈粥樣硬化型腦梗死的病因。對于此類患者,往往存在長期高血壓動脈硬化,腦血管自動調節能力降低,這些結構和病理生理學的變化有助于患者耐受卒中初期血壓的升高,且出血轉化率較低。這樣的患者需要升高血壓,保持梗死部位血流灌注。患者發病后在外院治療期間進行了減壓治療,血壓降低到病前水平以下,癥狀逐漸加重。造成病情加重的原因可能與過快過低降壓有關,腦組織有效血液灌注不足。轉入筆者所在醫院后,根據病情特點,使用706代血漿及人血清蛋白,進行適當升壓,增加腦組織灌注,使血壓維持在病前稍高水平,經過治療患者預后較好。
總結上述及本文患者的分析,筆者認為對缺血性卒中急性期的患者,結合患者平時基礎血壓水平、顱內外血管情況及腦卒中的不同病因、不同部位,來決定卒中急性期血壓如何管理,而不應一概而論。對于部分患者可以允許血壓暫時維持在病前水平或病前稍高水平,直到病情穩定后考慮降壓,但降壓藥物應從小劑量開始,緩慢平穩進行,不可使血壓降得過低過快,避免血壓劇烈波動。