急性重癥胰腺炎胃腸道分析

蘇永軍

元謀縣中醫醫院，云南昆明 651300

急性重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）屬于一種危重癥，在消化科很常見，患者的預后效果多不理想，死亡率相對較高。由于SAP 病情的不斷發展，腸道功能狀態、患者患病時間以及患者預后效果都有著重要的作用，早期將胃腸道功能恢復，能夠有效的保護胃腸道功能，同時也是抑制SAP 病情進一步發展的重要方法[1]。因此，在檢測胃腸道功能衰竭的多種指標時，還要注意觀察胃腸動力情況，這對臨床醫生來說有著重要的臨床意義。胃腸道是人體內最大的分泌器官，其構成也相對復雜，內分泌細胞能夠將多種激素分泌出來，運用多種方式來調節胃腸道動力[2]。本文對SAP 患者胃腸激素的變化以及對胃腸動力功能的影響做如下研究。

1 胃動素對SAP 胃腸動力的影響

組成胃動素的結構是22 個氨基酸，屬于直鏈多肽，主要分泌于空腸上段粘膜及十二指腸內的M 細胞，提升胃腸動力。胃動素在機體內主要是激發消化間期出新移行性符合運動（MMC）。一些學者研究表明：胃動素是MMC 的啟動因素。每個時相的MMC血胃動素呈周期性變化，峰值主要位于MMCIII 時相，空腸局部動脈受到胃動素的影響可引起MMCIII 時相出現收縮[3]。低劑量的胃動素可以與肌間神經叢胃動素受體發生直接作用，使胞內的Ca2+濃度升高，使得胃、十二指腸出現收縮；高劑量的胃動素主要是平滑肌胃動素受體出現一定的作用，乙酰膽堿釋放出來，進而啟動了腸道MMC，促進小腸和結腸的收縮。一些研究指出，SAP患者體內明顯胃動素水平降低，而且胃腸道功能與屏障功能有密切關系，通過治療后，顯著提升了胃動素水平，促進腸蠕動，緩解患者的臨床癥狀[4]。

2 胃泌素的升高加重了SAP 胃腸功能紊亂現象

胃泌素是由17 個氨基酸組成的，也是一種多肽物質，分泌的主要部位是十二指腸及胃竇部的G 細胞，主要發揮的作用是胃酸分泌、促進胰液分泌以及營養胃腸道黏膜的作用，也會引起近端胃舒張及胃竇收縮，但是這是一種生理性作用。胃泌素在藥理劑量時會對人體內的固體食物及液體食物產生延緩排空的作用。SAP 患者的血清內明顯升高了胃泌素含量，其與患者的病情嚴重程度呈正比，經過積極的治療后患者的血清胃泌素水平顯著降低[5]。出現這種現象的原因可能為胃泌素水平較高時會促進胃酸、胰液的大量分泌，進而是SAP 患者的胃腸道功能紊亂現象更加嚴重。

3 膽囊收縮素與SAP 胃腸動力障礙的研究

膽囊收縮素（CCK）是一種具有獨特性的胃腸激素，在中樞神經系統及胃腸道內大量存在，血漿中的CCK 主要是由十二指腸及近端空腸的內分泌I 型細胞分泌的，主要發揮膽囊收縮及胰酶分泌的作用[6]。此外，CCK 還可以有效的減緩胃排空，加長結腸轉運的時間。遠端小腸平滑肌內具有很多CCK 神經元，外源性CCK會引起小腸蠕動加強，減少通過所需的時間。

4 血管活性腸肽在SAP 胃腸運動中的作用

血管活性腸肽（VIP）屬于直鏈多肽，由28 個氨基酸組成，在胃腸道內廣泛分布，主要存在與肌間神經叢及黏膜下，是通過非膽堿能非腎上腺能神經釋放的，而且還會對胃腸運動發揮一定的抑制所用，松弛消化道括約肌，延緩胃排空，減緩小腸蠕動速度，參與結腸擴張及疼痛刺激，促進胃出現放射性松弛等作用[7]。VIP舒張平滑肌，主要是通過一氧化氮或者VIP 受體等來實現的。

5 NO 表達的上調對SAP 胃腸動力障礙的影響

NO 的底物組成主要是L-精氨酸，由于還原性輔酶II 等因子的輔助，一氧化氮合酶發揮催化作用。NO 在人體內廣泛分布，其為一種異質性遞質，是由非膽堿能非腎上腺能神經釋放的。最近幾年很多研究指出[8]，NO 能夠有效的調節胃腸MMC。Guslandi 認為，NO 可舒張平滑肌，調節胃腸道動力，但是如果分泌過多又會對腸蠕動起到抑制效果，使得粘膜與損傷其的因素長時間接觸，對腸粘膜造成損傷。此外，NO 能夠發揮神經毒作用，如NO 含量過多會消耗神經元的能量，導致黏膜下以及肌間神經元出現損傷，神經系統出現異常，特別是支配消化道的神經，使腸神經系統出現損傷，導致胃腸動力障礙。

6 P 物質與SAP 胃腸動力障礙的關系

P 物質是由11 個氨基酸組成的，是一種多肽類物質，為胃腸肽的一種，廣泛存在與腸神經系統及整個胃腸道，不僅可以與激素并存，同時還可以作為神經遞質在胃腸運動中發揮作用，P 物質是胃腸運動調節的重要興奮性神經遞質，具有很強的收縮效應，主要在縱行肌和環形肌上發揮作用，促進腸蠕動。

7 內皮素參與SAP 胃腸動力紊亂

內皮素（ET）也是一種多肽，是由21 個氨基酸殘基組成的，其主要在胃腸黏膜上皮細胞及血管內皮合成，經過研究已經證實，人體內存在三類ET，分別為ET-1、ET-2、ET-3。到目前為止，所掌握的縮血管活性物質中ET-1 是持續時間最長、作用最強的一種物質，通過將電壓依賴性Ca2+通道啟動，加快胞外Ca2+的內流，刺激磷脂酰肌醇水解為3-磷酸肌醇[9]。對于SAP 的患者，當ET-1升高時，可引起十二指腸、結腸、小腸及胰腺毛細血管等局部血流降低，損傷腸黏膜屏障功能。腸道缺氧、缺血會釋放氧自由基等，使SAP 對胃腸運動的紊亂進一步加重，同時加快疾病的進展。

總而言之，患有SAP 的患者胃腸激素具有明顯的改變，同時這與胃腸道運動功能的紊亂息息相關。但是具體的作用機制還未完全闡明，怎樣對這些激素進行調節來緩解胃腸功能，這還需要進一步研究。

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