易莉芬
岳陽市第二人民醫院腎內科,湖南岳陽 414000
慢性腎衰竭(CRF)指由一種或多種原因造成的慢性進行性腎實質損害,臨床表現為腎臟萎縮、腎功能減退、水、電解質及酸堿平衡失衡和全身多系統受累[1]。一直以來治療慢性腎衰竭的目標在于改善或消除臨床癥狀,延緩疾病的進展,提升生存質量。作為延緩慢性腎衰竭腎功能惡化的方法,限制患者蛋白質的攝入簡單易行,病人依從性好。為評價低蛋白飲食治療慢性腎衰竭的療效,本研究通過與普通飲食的慢性腎衰竭患者對照,觀察低蛋白飲食對慢性腎衰竭患者腎功能的治療效果,現報道如下。
選取2012年1月—2012年12月在我院住院的符合 CRF診斷標準及分型的80例患者,隨機分為治療組和對照組,兩組各40例,均是患慢性腎小球腎炎近十年的患者,均處于慢性腎衰竭腎功能失代償期,其中治療組男26例、女14例,年齡16~63歲,平均(36.2±10.5)歲,血尿素氮平均為(28.4 ±9.23)mmol/L,血肌酐平均為(350.77±68.36)umol/L。其中慢性腎小球腎炎24例,糖尿病腎病7例,高血壓腎病6例,狼瘡性腎炎1例,梗阻性腎病2例。對照組男 25 例、女 15 例,年齡 15~64 歲,平均(36.3±10.3)歲,血尿素氮平均為(28.2±9.31)mmol/L,血肌酐平均為(356.10±67.56)μmol/L。 其中慢性腎小球腎炎25例,糖尿病腎病6例,高血壓腎病6例,狼瘡性腎炎1例,梗阻性腎病2例。兩組年齡、性別、病程與血尿素氮、血肌酐指標及原發病對比差異無統計學意義(P>0.05)。
兩組患者均給予常規治療:使用硝苯地平緩釋片控制血壓<140/90mmHg、每日口服大黃蘇打片1.2g糾正酸中毒、每日口服10%葡萄糖酸鈣口服液1支、每周使用促紅細胞生成素皮下注射3000U促造血等。治療組予低蛋白飲食[<0.6g/(kg·d],以動物蛋白為主,如雞肉、豬肉等;對照組則不限制蛋白質的攝入。兩組患者均保證足夠熱卡的攝入(30~35kcal/kg·d)。
均在門診觀察,治療時間為3個月,患者每月來就診1次,其間采取兩組患者外周靜脈血測定血肌酐值及血尿素氮值,并計算每月 Ccr的減少率(mL/min/月)。
運用統計軟件SPSS 18.0進行分析,計量資料以均數和標準差(s)表示,采用t檢驗,以P<0.05表示差異具有統計學意義。
兩組患者均接受治療3個月,治療前兩組血尿素氮及血肌酐值對比差異無統計學意義。治療期間均無發熱、消化道出血、急性左心衰等并發癥,治療后治療組血尿素氮(21.85±7.05),較對照組血尿素氮(28.26±9.29)效果明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后治療組血肌酐值(337.99±65.25),較對照組血肌酐(353.79±66.11)有所下降,但改善不明顯(P>0.05)。據以上數據計算得治療組每月Ccr的減少率為(0.21±0.18)mL/min,對照組每月 Ccr的減少率為(0.46±0.38)mL/min,t=8.173,P<0.05,治療組腎功能惡化速度較對照組緩慢。見表 1。
表1 兩組治療前后血尿素氮及血肌酐的變化情況(s)

表1 兩組治療前后血尿素氮及血肌酐的變化情況(s)
注:治療后治療組血尿素氮較治療前有所改善,t=12.563,*P<0.05,治療后治療組血尿素氮較對照組明顯改善,t=10.627,△P<0.05。
指標 對照組血尿素氮(mmol/lL)血肌酐(UMOL/L)治療組血尿素氮(mmol/lL)血肌酐(UMOL/L)治療前治療后28.32±9.26 28.26±9.29 356.65±65.56 353.79±66.11 28.38±9.19 21.85±7.05*△358.23±64.17 337.99±65.25
慢性腎衰竭時一定數量的腎單位受到損傷及破壞,腎小球濾過率下降,導致代謝性酸中毒,進而產生多種臨床癥狀。臨床工作者常通過測定血肌酐、血尿素氮等指標來判定腎臟功能異常的程度。大量研究[2]表明,慢性腎衰竭患者潴留的代謝產物多為含氮類物質,高蛋白飲食會加重腎損傷、繼發性甲旁亢、高磷血癥并引起代謝性酸中毒,加重腎衰竭的進展。其作用機制主要有以下幾點:①高蛋白飲食促進血漿抗利尿激素增加,增加髓袢升支粗段重吸收氯化鈉能力,導致髓袢升支粗段和外髓質內層段肥大,同時使得尿液濃縮能力增強,降低自由水清除率;②高蛋白飲食能促進氨的產生和增加近端腎小管Na+/H+逆向轉運蛋白活性;③高蛋白飲食通過激活全身及局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統,促進腎臟病進展[3-4]。
目前學術界主張早期(腎小球濾出率在50mL/min時)進行蛋白攝入限制。本研究結果顯示兩組患者治療3個月后,治療組患者治療后血尿素氮較治療前有所改善,但血肌酐值改善不明顯;對照組患者治療后血尿素氮及血肌酐較治療前無明顯差異。治療組每月 Ccr的減少率為(0.21±0.18),對照組每月 Ccr的減少率為(0.46±0.38)。這表明低蛋白飲食對蛋白質代謝產物的產生和蓄積有明確改善,對內生肌酐清除率的下降有延緩效果,從而保護腎臟功能,延緩腎功能的惡化。
韓家強等通過對 54例CRF患者給予低蛋白飲食3個月,檢測患者24 h尿素氮排泄量,計算實際蛋白質攝入量,觀察不同的實際蛋白質攝入量對CRF進展的影響,發現實際蛋白質攝入量<0.7g/(kg·d)的39例患者CRF進展較實際蛋白質攝入量>0.8g/(kg·d)的15例患者明顯減慢,因而認為低蛋白飲食療法確實可以延緩CRF患者腎功能的進展[5]。這與本文結論一致。
故通過嚴格控制蛋白質的攝入量,可以顯著減輕慢性腎衰竭患者代謝產物在體內的蓄積,從而延緩腎功能衰竭的進展。有學者通過研究[6-8]發現,低蛋白飲食治療確實可改善慢性腎衰竭患者的臨床癥狀,甚至能改善其預后。低蛋白飲食延緩慢性腎衰竭腎功能惡化的的機制可能在于低蛋白飲食治療通過緩解腎小球內三高(高壓力、高灌注及高濾過),改善殘余的腎小管的高代謝狀態,減少蛋白質代謝產物的產生,降低蛋白尿及因蛋白尿引起的腎損害,促進細胞外基質的降解,從而改善尿毒癥癥狀。
綜上所述,低蛋白飲食可減輕慢性腎衰竭的腎臟負擔,改善其蛋白質代謝,有效延緩慢性腎衰竭腎功能的惡化,提高患者生存質量,改善慢性腎衰竭的進展過程。
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