OSAHS患者減重治療前后自主神經的變化研究

吳彤

OSAHS患者減重治療前后自主神經的變化研究

吳彤

目的運用心率變異性(HRV)分析技術研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者的自主神經變化情況及減輕體重對OSAHS患者治療意義。方法60例山東省中醫院及山東大學第二醫院心內科門診及住院患者分為OSAHS組(30例)和正常組(30例), 給予Holter檢查, 對比兩組HRV變化,總結OSAHS組的自主神經功能特點。結果OSAHS患者交感神經活性較健康人高, 減輕體重后交感神經張力隨之降低。結論減輕體重有益于OSAHS患者, 可以改善其心臟自主神經功能狀態。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 ； 減重治療 ；自主神經

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指由于各種原因導致睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足, 伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發生血氧飽和度下降及白天嗜睡等病癥,可引起人體一系列的病理生理反應的臨床綜合征。輕則白天頭痛、頭暈、嗜睡等影響工作學習；重則反復夜間低氧血癥、高碳酸血癥等造成心、腦、肺等多臟器功能損害表現。心率變異性(heart rate variability, HRV), 是指連續心跳間R-R間期的微小漲落。HRV分析可有效反映自主神經調控功能,是一種用于評價自主神經功能及對心血管活動無影響的量化指標。

本研究利用24 h動態心電圖的HRV分析方法定量觀察OSAHS患者的交感和迷走神經變化情況, 并經過減重治療后復查HRV指標, 研究減重治療對OSAHS的作用機理, 為OSAHS的臨床治療提供理論依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 所收集的所有病例均來自2012年1～12月山東省中醫院及山東大學第二醫院心內科門診及住院患者,年齡18～60歲。所選患者年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2OSAHS的診斷標準 采用中華醫學會呼吸病學分會阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版)的標準診斷。超重和(或)肥胖診斷根據1998年世界衛生組織(WHO)診斷標準-亞太地區體質量指數［body mass index, BMI=體重(kg)/身高(m2)］≥25 kg/m2診斷。

1.3治療方法 OSAHS組30例, 正常組為30例健康體檢人群, 且BMI≥25 kg/m2。

OSAHS組和正常組通過增加運動、控制飲食或中醫針灸等方法使體重下降, 療程3個月, 治療結束后測量體重,將體重下降≥5%的患者歸為治療組, 體重下降不足5%者歸為對照組。再行24 h動態心電圖檢查。

納入標準：①繼續原發病的治療(如口服降壓藥、降糖藥等)；②戒煙、控酒、停用鎮靜催眠藥物及其他可引起或加重OSAHS的藥物；③側臥位睡眠；④適當抬高床頭；⑤白天避免過度勞累。

1.4研究方法

1.4.1研究儀器 采用北京世紀今科公司的MIC-12H型動態心電圖檢測系統。

1.4.2HRV分析指標 ①SDNN：24 h全部正常RR間期的標準差, 反應心臟自主神經總的活性；②RMSSD：24 h內相鄰RR間期之差的均方根值, 反應心臟迷走神經活性；③SDANN：24 h內連續5 min節段平均RR間期標準差, 與超低頻相關, 可能較單純的反映交感神經的活力；④PNN50：相鄰RR間期差的絕對值＞50 ms的RR間期數占總數的百分比, 受心臟迷走神經支配, 反應心臟迷走神經活性。

1.5倫理學問題及處理 本研究方案經試驗負責單位山東中醫藥大學附屬醫院倫理委員會批準后實施。

1.6統計學方法 所有數據均采用SPSS17.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗。以 P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1OSAHS組治療前后HRV比較, 見表1。

2.2正常組與OSAHS組治療后比較, 見表2。

表1 OSAHS組治療前后HRV比較, n=30)

表1 OSAHS組治療前后HRV比較, n=30)

注：與治療前比較,aP＜0.01,bP＞0.05

評價指標治療前治療后P SDNN98.46±21.60118.01±28.32a＜0.01 SDANN92.96±24.80107.56±26.10a＜0.01 RMSSD42.61±29.4951.61±43.22b0.368 PNN503.68±2.994.66±0.88b0.344

表2 正常組與OSAHS組治療后比較

表2 正常組與OSAHS組治療后比較

注：治療后與正常組比較,aP＜0.05,bP＞0.05

評價指標OSAHS組(n=30)正常組(n=30)P SDNN111.14±28.13a168.56±43.610.000 SDANN101.29±25.68a173.22±79.200.000 RMSSD51.61±43.42b81.70±78.320.082 PNN504.68±4.67a9.81±8.940.011

3 討論

研究發現, OSAHS是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因的高血壓的患病因素之一, 是高血壓發生和發展的重要危險因子［1］。本研究中OSAHS患者交感神經活性較健康人高,減輕體重后交感神經張力隨之降低；正常組由于肥胖交感神經張力偏高, 但增高程度小于OSAHS組, 減重后交感神經張力亦降低, 但降低幅度不及OSAHS組。說明減輕體重可以改善機體的交感神經張力水平, 對于患者和健康人群都適用。

其可能的原因是：睡眠時憋氣、呼吸暫停的出現是由于迷走神經張力增高所致；鼾聲出現、呼吸運動恢復時迷走神經張力突然解除, 短時間轉為交感神經活性增強而出現自主神經失衡, 而交感神經的變化較迷走神經更為強烈［2］。

利用24 h動態心電圖測定出的HRV是測定OSAHS自主神經功能的一種定量方法, 有較大的特異性和敏感性,為臨床診斷OSAHS又提供了一種選擇。減輕體重有益于OSAHS患者, 可以改善其心臟自主神經功能, 從而降低發生心血管事件的風險。

［1］ 童茂榮, 夏錫榮, 曹鄂洪, 等.阻塞性睡眠呼吸暫停為高胰島素血癥及糖代謝異常的獨立致病因子.解放軍醫學雜志, 1998, 23 (6): 428-431.

［2］ 盧清玉, 張健, 李江虹, 等, 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的心率變異性分析.中國循環雜志, 2005, 20(1):38-40.

2014-05-19］

250014 山東中醫藥大學附屬醫院