高壓氧對腦出血患者血漿內NPY、CGRP的影響

李海濤

高壓氧對腦出血患者血漿內NPY、CGRP的影響

李海濤

目的高壓氧治療高血壓腦出血后檢測血漿內神經肽Y(NPY)、降鈣素基因相關肽(CGRP)的變化, 探討神經肽與腦出血的相關性。方法60例腦出血急性期患者隨機分成高壓氧治療組和常規治療組, 每組30例, 30例健康體檢者作為對照組, 高壓氧治療組在常規治療基礎上加用高壓氧治療方案,觀察三組患者血漿NPY、CGRP的變化情況。結果兩個治療組較對照組患者血漿NPY、CGRP水平均升高, 差異有統計學意義(P＜0.05), 高壓氧治療組較常規治療組患者血漿NPY、CGRP水平明顯降低, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論高壓氧可以顯著降低NPY、CGRP水平, 改善腦內血液循環, 促進血腦屏障恢復, 是治療腦出血的有效措施。

高壓氧；腦出血；神經肽丫；降鈣素基因相關肽

最近研究發現腦出血后神經肽的含量有明顯變化, 且與病情及預后有密切關聯。作者采用高壓氧治療腦出血患者,觀察其對血漿NPY、CGRP含量的影響, 探討神經肽與腦出血的相關性。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月～2012年12月入院的腦出血急性期患者60例及健康體檢者30例。患者病例均符合全國第四屆腦血管病學會議制訂的診斷標準［1］, 且經CT影像學檢查證實；24 h內首次發病, 均為高血壓腦出血, 血壓140～200/90～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 無急慢性心肺疾病史；所有對象性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2研究方法 研究對象分為高壓氧治療組(A)、常規治療組(B)和對照組(C)。常規治療組給予降低顱內壓、腦保護、控制血壓和血糖等對癥治療措施。高壓氧治療組在對癥治療的基礎上再采用高壓氧治療方案, 1次/d, 共計15 d。兩個治療組分別于第3、7、15天采血檢測NPY、CGRP含量。

1.3統計學方法 采用SPSS13.0統計包分析數據。計量資料以均數±標準差)形式表示, 實施t檢驗；計數資料以率(%)表示, 實施χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

兩個治療組較對照組患者血漿NPY、CGRP含量呈高水平, 差異有統計學意義(P＜0.05), 且高壓氧治療組較常規治療組患者血漿NPY、CGRP明顯降低, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者血漿NPY、CGRP含量pg/ml)

表1 三組患者血漿NPY、CGRP含量pg/ml)

注:與C組比較,aP＜0.05；與B組比較,bP＜0.05

CGRP第3天第7天第15天第3天第7天第15天A組3073.06±10.24ab77.23±13.41ab74.52±13.22ab82.10±11.43ab63.51±11.34ab49.20±11.25abB組3077.76±12.55a88.53±13.35a90.41±13.40a87.21±11.32a72.44±12.52a60.35±12.42aC組3071.50±11.4545.21±10.46組別例數NPY

3 討論

腦出血發病后CGRP早期升高是由于損傷應激反應刺激下丘腦、 垂體、 杏仁核、 神經末梢等組織釋放大量CGRP, 進入腦脊液, 并通過受損的血腦屏障進入血液, 擴張血管, 增加血液供給, 減輕缺氧對細胞損傷、脂質過氧化物產生及細胞內鈣超載［2］, 抑制細胞凋亡, 是一種自我保護機制。但是CGRP持續高水平不利于止血, 并且增加再出血、血腫擴大、腦水腫加重及周圍組織滲出引起廣泛組織損傷。

腦出血后NPY水平明顯升高, 這是因為機體組織處于缺血缺氧、疼痛和精神緊張的狀態, 可以反射性地刺激交感-兒茶酚胺系統, 使交感神經活性增強, 導致其含量增加。NPY可引起血管收縮, 使血壓升高, 導致腦血管痙攣、再出血和血腫擴大, 加重周圍組織缺血缺氧［3］。

本研究顯示腦出血患者經高壓氧治療后, 紅細胞載氧能力增強以及變形率增加, 從而提高血液中氧張力、氧含量,增強組織內毛細血管氧彌散能力, 提高BCL-2基因的表達來抑制炎癥因子, 增加SOD清除自由基減輕再灌注損傷［4］, 促進神經功能的恢復, 在腦出血早期有效的代替了CGRP的功能, 在中后期隨著腦組織血液循環恢復, 供氧能力增強, 血腦屏障恢復, 最終降低血漿NPY和CGRP含量。

腦出血后NPY、CGRP含量升高, 參與一系列復雜的病理生理過程, 是高血壓腦出血繼續出血、血腫擴大和腦水腫發生的重要病理機制, 臨床上可作為判定腦出血病情和預后的敏感指標。

高壓氧治療腦出血較常規治療方案, 可以明顯減少NPY、CGRP的表達, 降低血漿黏度及高凝狀態, 有利于腦內氧滲透, 提高腦組織內氧含量, 促進血腦屏障恢復和腦內循環系統重建, 有利于腦組織修復及神經功能恢復, 值得推廣應用。

［1］ 中華神經科學會.腦血管疾病分類診斷要點.中華神經科雜志, 1996, 29(6):379-380.

［2］ 奚寶珊, 林蘭, 吳育彬.急性腦梗死患者血漿ET、CGRP的測定及其意義.放射免疫學雜志, 2006, 19(3):173 .

［3］ 侯倩.急性腦血管病患者血漿多種神經肽的含量變化及臨床意義.陜西醫學雜志, 2008, 37(8):25.

［4］ Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, et al.Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke.Pathophysiology, 2005, 12(1): 63-77.

2014-05-26］

462000 河南省漯河市郾城區人民醫院神經內科