24例與癌并發的胃腸間質瘤臨床病理分析

耿振宏 孫希印 魏 超 韓 瑩 董艷光 李新功

24例與癌并發的胃腸間質瘤臨床病理分析

耿振宏①孫希印②魏 超①韓 瑩①董艷光③李新功②

目的：研究與消化道癌并發的胃腸間質瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）的臨床病理特點。方法：對勝利石油管理局勝利醫院、勝利油田中心醫院、東營市人民醫院2002年1月至2012年12月收治的157例胃腸間質瘤病例，觀察CD117、CD34、SMA免疫組織化學標記的表達。觀察并發胃腸道癌病例的臨床病理特點，重點觀察腫瘤異型性、核分裂活性、細胞增殖活性標記物Ki-67的表達特點，與未并發胃腸道癌的病例進行比較。結果：157例中并發胃腸道癌者24例，占15.3%。其中男14例，女10例，男女之比為1.4∶1。年齡41歲～66歲，中位年齡55歲。24例中7例位于食管中段或下段，15例位于胃壁，2例位于空腸。腫瘤直徑0.6～3.8 cm，平均（1.50±0.85）cm，4例有輕度異型性，其余無異型性。核有絲分裂0～5個/50HPF，平均（0.79±1.83）個/ 50 HPF，Ki-67指數0～7.72，平均2.16±3.26。并發癌瘤包括食管癌5例，胃食管交界處癌2例，胃癌15例，腸癌2例。作為對照，未并發消化道癌的胃腸道間質瘤患者133例，其中男74例，女59例，男女之比為1.25∶1。年齡43～71歲，中位年齡54歲。114例發生于胃，13例位于腸，6例食管。腫瘤直徑2.4～15.5 cm，平均（6.11±7.09）cm。82例顯示不同程度的異型性，68例診斷為中危險度，14例為高危險度。核有絲分裂0～53個/50 HPF，平均（3.81±23.67）個/50 HPF。Ki-67指數0～39.21，平均6.22±16.96。并發癌的胃腸間質瘤較未并發癌者比較，男女病例比值較高，瘤體平均直徑較小，核分裂指數和Ki-67陽性指數顯著較低（分別為t=1.981，P＜0.05；t=1.993 5，P＜0.05）。結論：15.3%胃腸間質瘤是并發癌。并發的胃腸間質瘤多數沒有特殊臨床癥狀，因癌手術后標本大體檢查時發現。其增殖活性顯著低于未并發癌的胃腸間質瘤，可能屬于發生早期的腫瘤。

胃腸間質瘤 病理學 癌

胃腸間質瘤是一組與Kit基因突變有關的腫瘤，并非罕見，可以發生在胃、小腸、食管、直腸以及腸系膜、肝等胃腸道外。文獻報道，其中12%～33%是在膽囊切除手術及胃癌、食管癌、腸癌根治手術中被發現，但國內有關報道較少。本文報道24例并發消化道癌的胃腸間質瘤，重點觀察其臨床病理特點。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

全部胃腸間質瘤病例均為勝利石油管理局勝利醫院、勝利油田中心醫院、東營市人民醫院2002年1月至2012年12月住院患者。由至少兩名有經驗的病理醫生復查切片，觀察免疫組織化學切片，并復習有關臨床資料。所有分析病例均根據腫瘤的組織學形態及免疫組織化學表達CD117確定診斷。本研究重點觀察與消化道癌并發的胃腸間質瘤病例。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料分析 均采集自患者就診的原始病歷。分析患者年齡、性別、腫瘤發生器官及大小、發生部位，以及并發的癌瘤大小和位置。

1.2.2 病理組織學 觀察所有切片，組織學類型，浸潤深度，以及與間質瘤的關系。記錄胃腸道間質瘤的組織學類型、細胞異型性、腫瘤性壞死、核分裂數量、浸潤生長情況。

1.2.3 免疫組織化學 使用檸檬酸緩沖液高溫高壓抗原修復，Eli Vision法免疫組織化學標記。抗體CD117/C-kit（克隆號RY145）、CD34（QBEnd/10）、S-100蛋白（4C4.9）、SMA（1A4）、Ki-67（SP6）及Eli Vision試劑盒均購自福州邁新公司。高倍鏡下選擇Ki-67表達熱點區并計數，計算陽性指數（陽性細胞百分數）。

1.2.4 隨訪 對全部并發消化道癌的胃腸道間質瘤病例及確診已滿3年的未并發消化道癌的胃腸道間質瘤患者進行隨訪。隨訪由臨床醫師、病理醫師、醫院的患者隨訪機構完成，方式包括復診時了解、電話詢問等。本文終末隨訪時間為2012年12月25日。1.3 統計學分析

全部數據均使用SPSS 13.0統計軟件進行統計學處理，計量數據采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

收檢的157例胃腸間質瘤，并發消化道癌者24例（15.3%）。全部24例中，7例為食管癌手術、15例為胃癌手術、2例為腸癌手術，胃腸道間質瘤均在癌瘤切除術中或術后發現并確診。胃腸道間質瘤6例位于黏膜下，8例位于肌層間，10例位于漿膜下。柵欄-空泡型19例，黏液樣型4例，上皮樣型1例。24例腫瘤細胞均表達CD117，16例CD34陽性表達，8例SMA灶性陽性表達，S-100蛋白均陰性。24例并發消化道癌的胃腸道間質瘤患者中，男14例，女10例，男女之比為1.4∶1。年齡范圍41～66歲，中位年齡55歲。7例位于食管中段或下段，15例位于胃壁，2例位于空腸。腫瘤直徑0.6～3.8 cm，平均（1.50±0.85）cm，4例有輕度異型性，20例未顯示異型性。核有絲分裂0～5個/50 HPF，平均（0.79±1.83）個/50 HPF，Ki-67指數0～7.72，平均2.16±3.26。并發癌瘤包括食管鱗狀細胞癌5例，胃食管交界處黏液腺癌、管狀腺癌各1例，胃管狀腺癌9例、黏液腺癌及印戒細胞癌各3例，回腸管狀腺癌1例、回盲部黏液腺癌1例。胃腸道間質瘤部位、大小、并發癌的類型及主要臨床表現（表1）。

作為對照，未并發消化道癌的胃腸道間質瘤患者133例，其中男74例，女59例，男女之比為1.25∶1。年齡43～71歲，中位年齡54歲。114例發生于胃，13例位于腸，6例食管。腫瘤直徑2.4～15.5 cm，平均（6.11±7.09）cm。82例顯示不同程度的異型性，68例診斷為中危險度，14例為高危險度。核有絲分裂0～53個/50HPF，平均（3.81±23.67）個/50 HPF。Ki-67指數0～39.21，平均6.22±16.96。133例中129例表達CD117，79例表達CD34；CD117陰性的4例均表達DOG1。并發消化道癌病例主要臨床病理資料與未并發消化道癌病例的比較見表2。

并發癌的胃腸間質瘤與未并發癌者比較，男女病例比值稍高，瘤體平均直徑明顯較小，核分裂指數和Ki-67陽性指數顯著較低（分別為t=1.981，P＜0.05；t=1.993 5，P＜0.05）。

133例未并發消化道癌的GIST均行手術切除治療，其中2例腹腔內播散的病例同時對部分轉移病灶進行了切除。病理診斷為中度惡性潛能的68例，僅1例術后使用甲磺酸伊馬替尼治療；診斷高度惡性潛能的14例，6例手術后使用甲磺酸伊馬替尼治療，7例放棄治療。133例中119例獲得隨訪，隨訪率89.47%，隨訪時間1～9年（圖1）。低度惡性潛能病例51例，全部獲得隨訪，均無瘤生存；中度惡性潛能病例68例，獲得隨訪57例，5例有復發，2例因其他疾病死亡，11例失訪，其余生存；高度惡性潛能患者11例獲得隨訪，3例失訪，獲得隨訪的11例中7例無瘤生存（5例曾使用甲磺酸伊馬替尼治療），1例術后2年復發，3例死亡（分別死于手術后2、3、4年，1例曾用甲磺酸伊馬替尼治療）。

表1 24例并發消化道癌的胃腸道間質瘤患者主要臨床表現Table 1 Condition and main clinical manifestations of 24 GIST cases with concurrent digestive tract carcinomas and cancerous lesions

表2 并發與未并發消化道癌的胃腸間質瘤患者臨床病理特征對比Table 2 Comparison of the clinicopathological features of GIST cases with and without concurrent carcinoma

圖1 未伴發癌的GIST無瘤生存率Kaplan-Meier曲線圖Table 1 Kaplan-Meier disease-free survival curves for the GIST cases without concurrent carcinoma

3 討論

胃腸間質瘤是胃腸道最常見的間葉性腫瘤，過去曾長期被診斷為平滑肌腫瘤。1983年Mazur和 Clark研究發現，胃的一些所謂平滑肌腫瘤實際上缺乏平滑肌分化和施萬細胞分化的證據，提出了胃間質瘤這個描述性名稱［1］。其后一段時間，胃腸間質瘤的概念曾有不同的含義，廣義的概念包括所有起源于胃腸道空腔臟器肌壁的間葉源性腫瘤，狹義的概念僅指除平滑肌腫瘤、自主神經腫瘤外的胃腸道非特異性間質腫瘤。這樣，胃腸道的間質瘤概念一度顯得相當混亂。1998年，Hirota等［2］研究發現，在胃腸間質瘤中，位于4q11-12的c-kit基因存在功能獲得性突變，c-kit基因發生突變，但c-kit基因編碼的KIT蛋白仍保持自身的酪氨酸激酶活性，從而激活下游的信號傳導通路，影響正常的增生-凋亡過程，導致腫瘤發生。Kindblom和Sarlomo-Rikala等各自獨立的研究證明，c-kit基因產物CD117是較以前研究使用的CD34對胃腸間質瘤更特異和敏感的標記物。這些研究深化了對胃腸間質瘤的認識。現在認為，胃腸間質瘤可能來源于Cajal間質細胞。胃腸道Cajal間質細胞能調節腸的蠕動，是胃腸道起搏細胞，表達CD117。

胃腸間質瘤發生部位按順序為胃、小腸、直腸、食管、結腸。除胃腸道外，也可發生于腹腔內、盆腔、腹膜后，稱為胃腸道外間質瘤（extra-gastrointestinal stromal tumor），其中80%位于腸系膜和大網膜，20%位于腹膜后［3］。胃腸間質瘤較少發生于兒童和青年，而多見于中老年，發病年齡多為40～70歲，平均55歲。男女性均可發生，男性略多。胃腸道發生者可有消化道出血、腹痛、上腹不適、腹脹、腹部包塊等癥狀，而胃腸道外發生者主要癥狀為腹部包塊。胃的間質瘤偶爾可伴有Carney三聯征（胃腸間質瘤、肺軟骨瘤和腎上腺外副節瘤），小腸的間質瘤偶爾可伴I型神經纖維瘤病，少數胃腸間質瘤病例有家族史。胃腫瘤結節狀，質地細膩，可有出血、壞死和囊性變。可有纖維性假包膜。組織學形態可以分為梭形細胞為主型、上皮樣細胞為主型和混合型。梭形細胞為主型最多見，瘤細胞呈梭形或短梭形，束狀、旋渦狀、魚骨樣排列，有時見類似神經鞘瘤的柵欄狀結構。核一端可見小的胞質空泡。上皮樣型瘤細胞肥胖，上皮樣，巢狀或片狀分布，胞質透亮或嗜酸性，也可呈印戒樣。少數病例具有瘤巨細胞和多核瘤細胞。部分病例可見嗜伊紅染色的絲團樣纖維小結。

胃腸間質瘤的細胞遺傳學異常包括-14、14q11-q13、14q22-q24結構異常，-1p、-22、-13或-15、+8q、+17q等結構改變。多數具有編碼和轉錄激活的KIT蛋白激酶的KIT原癌基因突變，少數具有產生激活的血小板衍生生長因子的PDGFRA突變［4］。5%～10%的病例無KIT基因和PDGFRA基因突變，被稱為野生型。兒童患者和伴有I型神經纖維瘤病、Catney三聯征的病例常無以上特異性突變，可能存在不同的發生機制。

免疫組織化學多數顯示CD117陽性，為胞膜和胞質彌漫強陽性，并可同時顯示高爾基區點狀著色。CD34也有多數病例表達。另外，也有部分病例表達MSA、Calponin、S-100蛋白。

胃腸間質瘤2.95%～33.3%并發其他癌瘤。對GIST研究早期即發現，患者偶爾可伴有Carney三聯征（GIST、肺軟骨瘤和腎上腺外副節瘤），另外，小腸的間質瘤偶爾可伴Ⅰ型神經纖維瘤病。近年來，關于GIST并發其他腫瘤的個案報道逐漸增加［5-13］。GIST常與消化道癌并發，根據文獻報道和本文資料，與癌并發的GIST最常見的部位為食管和胃（分別為1.13%和0.53%），較少見的是結直腸（0.03%）。Agaimy等［5］分析4 777例胃腸間質瘤文獻，444例者伴發其他惡性實體瘤，占9.3%。根據文獻報道，與GIST伴發的癌除胃腸道癌以外，還可以是女性生殖系統癌、乳腺癌、腎癌、前列腺癌、肺癌等。文獻顯示，GIST除與癌伴發外，還有一些與非上皮性腫瘤，如骨肉瘤、伯基特淋巴瘤、漿細胞瘤、神經母細胞瘤、慢性淋巴性白血病、脂肪瘤、生長抑素瘤等并發的病例報告，還可與異位胰腺并發。伴發腫瘤可以是同時發現，也可能是先后發生。據報道資料，GIST并發其他腫瘤最常見的為結直腸癌、胃癌和前列腺癌。國內相關資料較少，報道并發其他消化道惡性腫瘤的比例在5%～7%［6-7］。本組157例胃腸間質瘤中24例并發消化道癌，占15.3%。胃腸間質瘤與消化道癌分別屬于兩種不同的實體瘤，二者并發的原因尚不清楚，有少數文獻試圖回答這些問題，有作者提出這兩種腫瘤對患者具有相同的易感因素，也有作者認為這兩種腫瘤的發生機制類似，但都缺乏有力證據［14-15］。本組病例的臨床病理情況未能顯示胃腸道間質瘤與消化道癌發生之間的規律性關系，考慮二者并發更可能是一種偶然的巧合。

目前，臨床醫生對與癌并發的胃腸間質瘤了解相對較少，本組所有病例術前均未考慮并發間質瘤的可能，盡管有部分病例胃腸道間質瘤的體積已經較大，最大者甚至達到3.8cm，在術前仍未引起并發間質瘤的考慮，與癌灶較近的胃腸道間質瘤被認為是與癌一體的瘤結，較遠者則被認為是轉移灶。而較小的胃腸道間質瘤少數在術中被發現，多數為后在消化道癌切除標本大體檢查中發現，部分位于漿膜下者曾被誤認為局部淋巴結或癌的轉移灶。

與未并發消化道癌的胃腸間質瘤比較，并發癌患者男女病例比值較高，瘤體平均直徑較小，核分裂指數和Ki-67陽性指數顯著較低（分別為t=1.981，P＜0.05；t=1.993 5，P＜0.05），多可歸為極低危險度腫瘤，可能屬于發生早期的間質瘤。

臨床醫生應提高對并發癌的胃腸間質瘤的認識，手術前及手術中對于可疑的病灶，不能簡單的判定為癌轉移灶，必要時可以完整切除可疑病灶，行快速冰凍病理檢查，以明確腫瘤性質。在消化道癌手術時注意檢查發現隱匿的小胃腸間質瘤，可以在腫瘤早期將其切除，將大大減少胃腸間質瘤發展后帶來的惡性后果。

1 Mazur MT,Clark HB.Gastric stromal tumors.Reappraisal of histogenesis[J].Am J Surg Pathol,1983,7(6)：507-519.

2 Hirota S,Isozaki K,Moriyama Y,et al.Gain-of-function mutations of c-kit in human gastrointestinal stromal tumors[J].Science, 1998,279(5350)：577-580.

3 Hou YY,Sun MH,Wei YK,et al.Clinicopathological,immunohistochemical and molecular genetic study of intra-abdomen extra-gastrointestinal stromal tumors[J].Chin J Pathol,2003,32(5)：422-426.［侯英勇,孫孟紅,魏永昆,等.腹內胃腸道外間質瘤臨床病理、免疫組織化學及分子遺傳學研究[J].中華病理學雜志,2003,32 (5)：422-426.］

4 Wardelmann E,Losen I,Hans V,et al.Deletion of Trp-557 and Lys-558 in the juxtamembrane domain of the c-kit protooncogene is associated with metastatic behavior of gastrointestinal stromal tumors[J].Int J Cancer,2003,106(6)：887-895.

5 Agaimy A,Wünsch PH,Sobin LH,et al.Occu rrence of otherm alignancies in patientsw ith gastrointestinal strom al tumors[J].Sem in Diagn Pathol,2006,23(2)：120-129.

6 Bu J,Wu Z,Wang XJ,et al.clinical analysis of 7 cases of gastric stromal tumor complicated with esophageal cancer[J].Jounal of Sichuan University(Medical Science Edition),2008,39(1)：161-162.［卜君,伍 佇,王曉杰,等.7例胃間質瘤并發食管癌臨床分析[J].四川大學學報(醫學版),2008,39(1)：161-162.］

7 Jiang J,Jin MS,Wang YP,et al.Clinical analysis of 9 cases of gastrointestinal stromal tumor complicated with gastric cancer/colorectal cancer in elderly[J].Chinece Journal of Gerontology,2009,29 (21)：2810-2811.［姜 晶,金美善,王銀萍,等.老年胃腸間質瘤并發胃癌/結直腸癌9例臨床分析[J].中國老年學雜志,2009,29(21)：2810-2811.］

8 Mrzljak A,Ko?uta I,?krtic A,et al.Metachronous gastrointestinal stromal tumor and acute leukemia after liver transplantation for cholangiocellular carcinoma：is there a link[J]?Case Rep Oncol,2013, 6(1)：163-168.

9 Favero G,Pfiffer T,Riedlinger WF,et al.Uncommon synchronous association between ovarian carcinoma and gastrointestinal stromal tumor：a case study and literature review[J].Tumori,2013,99(2)：e70-72.

10 Wen J,Li HZ,Ji ZG,et al.Simultaneous renal clear cell carcinomaand gastrointestinal stromal tumor in one case[J].Urol Ann,2013,5 (2)：122-123.

11 Dasanu CA,Jethava A,Ali S,et al.Gastrointestinal stromal tumor of small intestine and synchronous bilateral papillary renal cell carcinoma[J].Conn Med,2013,77(7)：405-407.

12 Qian T,Gao F,Chen MZ,et al.Collision tumor of the esophagus：report of a case with mixed squamous cell carcinoma and gastrointestinal stromal tumor[J].Int J Clin Exp Pathol,2014,7(3)：1206-1211.

13 Gorgel A,Cetinkaya DD,Salgur F,et al.Coexistence of Gastrointestinal Stromal Tumors(GISTs)and Pheochromocytoma in Three Cases of Neurofibromatosis Type 1(NF1)with a Review of the Literature[J].Intern Med,2014,53(16)：1783-1789.

14 He JJ,Ding KF,Zheng L,et al.Adenosquamous carcinoma of the uncinate process of the pancreas with synchronous gastrointestinal stromal tumor of the stomach：Case report and review of the literature[J].Oncol Lett,2012,4(6)：1191-1194.

15 Nemes C,Rogojan L,Surdea-Blaga T,et al.Gastrointestinal stromal tumor(GIST)associated with synchronous colon adenocarcinoma-a case report[J].J Gastrointestin Liver Dis,2012,21(1)：101-103.

（2014-06-23收稿）

（2014-08-20修回）

（本文編輯：賈樹明）

耿振宏 專業方向為腫瘤病理學。

E-mail：gzh9469@163.com

·讀者·作者·編者·

血清標志物ProGRP有效改善肺癌管理

“血清標志物如何改善肺癌管理”專家會議于4月27日在中華醫學會第八次全國中青年檢驗醫學學術會議期間，在濟南舜耕山莊成功舉辦。來自全國檢驗和肺癌學科權威專家近90位參會，共同呼吁提高對肺癌診治的關注，重視血清標志物在肺癌管理中的醫學價值，尤其是胃泌素釋放肽前體（ProGRP）對小細胞肺癌管理的重要臨床意義。

其中，由四家歐洲醫學中心聯合開展的Elecsys?ProGRP多中心臨床研究證實，在不同類型的良、惡性疾病中，ProGRP在SCLC中呈現高表達、且濃度上升明顯，而在其他惡性腫瘤中表達不明顯，證明ProGRP在鑒別SCLC時有良好的特異性。研究表明，ProGRP水平大于150 pg/mL患者中，患SCLC或神經內分泌瘤的可能性為98%。因此，ProGRP可用于肺癌、良性疾病、健康人的鑒別診斷。

中國醫學科學院腫瘤醫院、復旦大學附屬腫瘤醫院、北京大學腫瘤醫院也聯合完成了一項Elecsys?ProGRP檢測試劑盒（電化學發光法）的臨床研究。來自前兩家醫院的教授表示，該檢測靈敏度、特異性以及批內/批間的精密度均符合國家食品藥品監督管理局的要求，Elecsys?ProGRP顯示出優秀的精密度，低值CV可穩定在1.1%，高值CV為0.9%，即在不同濃度檢測下均非常小，檢測穩定可靠，同時通過對抗體的優秀設計，Elecsys?ProGRP檢測試劑盒可同時用于血清和血漿樣本，結果有良好的相關性，省卻了檢驗科采血的復雜程度，一管血在一個平臺上就可以完成多個肺癌血清指標檢測，應用前景廣闊。

——引自“中國醫學論壇報”

Clinicopathological characteristics of 24 gastrointestinal stromal tumor cases with concurrent carcinoma

Zhenhong GENG1,Xiyin SUN2,Chao WEI1,Ying HAN1,Yanguang DONG3,Xingong LI2

Yanguang DONG;E-mail:dongyanguang02@163.com
1Department of Pathology,Shengli Hospital of the Shengli Petroleum Administration Bureau,Dongying 257055;2Department of Pathology,Dongying People's Hospital,Dongying 257091;3Department of Pathology,Shengli Oilfield Central Hospital,Dongying 257034,China.

Objective:To observe the clinicopathological features of gastrointestinal stromal tumor(GIST)cases with concurrent carcinoma.Methods:Patient data of 24 GIST cases with concurrent carcinoma were collected from the 157 GIST cases reported between 2002 and 2012.The clinicopathological features of the GIST cases with concomitant carcinoma were studied.The expression of CD117,CD34,and SMA by the tumors was assayed using the immunohistochemical EliVision method.In particular,the expression of the proliferation marker Ki-67 was studied.Results:GIST cases with concurrent carcinoma accounted for 15.3%of the total GIST cases studied.The GIST patients with concurrent carcinoma included 14 males and 10 females.The male-female ratio of these patients was 1.4∶1.The age of the patients ranged from 41 years to 66 years,with a median age of 55 years.Lesions at the inferior segment of the esophagus were found in 7 of the 24 selected GIST cases;lesions at the gastric wall and in the intestines were observed in 15 and 2 cases,respectively.The diameter of the GIST cases with concurrent carcinoma ranged between 0.6 and 3.8 cm,with an average of 1.50± 0.85 cm.Slight dysplasia was observed in 4 of the 24 cases;no heteromorphism was present in the remaining 20 cases.The mitotic counts of GIST cases with concurrent carcinoma ranged from 0/50 HPF to 5/50 HPF,with an average of(0.79±1.83)/50 HPF.The proliferative index of Ki-67 in the GIST cases with concurrent carcinoma ranged between 0 and 7.72,with an average of 2.16±3.26.The concurrent carcinoma cases included 5 cases with esophageal carcinoma,2 with cardiac carcinoma,15 with gastric cancer,and 2 with intestinal cancer.In contrast to the GIST cases with concurrent carcinoma,the GIST cases without carcinoma complications included 74 males and 59 females.The male-female ratio was 1.25∶1.The age of the patients without concurrent carcinoma ranged from 43 years to 71 years,with a median age of 54 years.Among the 133 GIST cases without cancer complications,gastric,intestinal,and esophageal lesions were found in 114,13,and 6 cases,respectively.The diameter of GISTs without cancerous complications ranged from 2.4 cm to 15.5 cm,with an average of 6.11±7.09 cm.Different degrees of dysplasia were seen in 82 of the 133 cases.The mitotic counts in the GIST cases without cancer complications ranged from 0/50 HPF to 53/50 HPF,with an average of(3.81±23.67)/50 HPF.The prolifera-tive index of Ki-67 for these cases ranged from 0 to 39.21 and averaged at 6.22±16.96.The male-female ratio of the GIST cases with cancer complications was higher compared with the GIST cases without.The average diameter of GISTs with complications was smaller compared with that of GISTs without complications.The mitotic counts and the proliferative index of Ki-67 were significantly lower in the GIST cases with cancer complications than in those without(t=1.981,P＜0.05 vs.t=1.993 5,P＜0.05).Conclusion:Concurrent carcinomas were found in 15.3%of the total GIST cases.No special clinical symptoms were observed in most GIST cases with cancer complications,as revealed when the carcinomas were examined.The proliferative index of Ki-67 in the GIST cases with concurrent carcinoma is significantly lower compared with that of the GIST cases without complications.

gastrointestinal stromal tumor,pathology,carcinoma

10.3969/j.issn.1000-8179.20141058

①勝利石油管理局勝利醫院病理科（山東省東營市257055）；②東營市人民醫院病理科；③勝利油田中心醫院病理科

董艷光 dongyanguang02@163.com