肝硬化肝源性糖尿病60例臨床分析

趙瑞敏 張志強

新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 河南新鄉(xiāng) 453000

肝硬化肝源性糖尿病60例臨床分析

趙瑞敏 張志強

新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 河南新鄉(xiāng) 453000

目的:探討肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的臨床特點及治療措施。方法:對60例肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者的資料進行回顧性分析。結(jié)果:60例糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)糖尿病前均患有慢性肝病導(dǎo)致肝硬化病史，無糖尿病家族史。2/3患者糖尿病癥狀不典型，丙型肝炎肝硬化糖尿病發(fā)生率高達(dá)24.66%;Child－PughC級患者較Child－PughA、B級患者空腹血糖升高，餐后2 h血糖與空腹血糖差值加大。結(jié)論:肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病癥狀不典型，易被漏診，治療上以保肝治療為主，兼顧控制血糖，多數(shù)愈后良好。

肝硬化;肝源性糖尿病;胰島素

肝實質(zhì)損害可引起糖代謝的障礙，嚴(yán)重者可發(fā)展成為臨床糖尿病。而肝源性糖尿病是常見證型，因為臨床癥狀不具有典型性，常被醫(yī)生所忽視，但預(yù)后不良，為提高整體認(rèn)識和重視程度，體現(xiàn)既病防變的原則，特對我院2012年1月－2014年2月肝源性糖尿病住院患者60例進行臨床研究，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

2012年1月－2014年2月本科收治的肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者60例，其中男47例，女13例，乙型肝炎肝硬化30例(50.00%)，丙型肝炎肝硬化18例(30.00%)，酒精性肝病1例(6.67%)，隱源性肝硬化2例(3.33%)。年齡32～75歲，均有肝硬化病變史。肝硬化病程2－15年，糖尿病病程1－5年.均符合肝硬化合并肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝硬化患者診斷標(biāo)準(zhǔn)按《病毒性肝炎防治方案》［1］擬定，肝源性糖尿病以美國糖尿病學(xué)會1997診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù):多有慢性肝病史，肝臟異常在糖尿病之前或同時發(fā)生［2］;尿糖、血糖、肝功能的惡化或好轉(zhuǎn)基本一致;多無糖尿病遺傳史;排除垂體、腎上腺等疾病;排除降壓、糖皮質(zhì)激素、利尿等藥物引起的糖代謝紊亂。

輔助檢查:包括肝功能、血糖、肝炎病毒免疫學(xué)檢查，腹部B超、CT等。對空腹血糖異常水平分為輕、中、重三級。7.0≤輕度≤11.1 mmol/ L;11.1≤中度≤16.8 mmol/L;重度≥16.8mmol/L。

所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計學(xué)軟件，均數(shù)比較用t檢驗，率的比較用X2檢驗。

3 治療方法

對所有患者均予以控制飲食、保肝、對癥支持治療。首先要控制總熱量，脂肪用量不宜高;優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)、膳食纖維量都不可缺，血糖高者給予降糖藥物治療，血糖難控制者加用胰島素治療，同時監(jiān)測血糖水平控制在6.9mmol/L以下。腹水患者控制總?cè)胨浚斡不颊咄瑫r應(yīng)用核苷類藥物抗病毒治療。

4 結(jié)果

4.1 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)以食欲欠佳、腹部脹、全身乏力等為主，約有三分之一患者有"三多一少"癥狀。糖尿病并發(fā)癥少見，上消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥多見。肝功能分級:Child－Pugh A級11例，B級27例，C級22例。

4.2 三種類型肝病的糖尿病發(fā)生率

其中乙型肝炎肝硬化發(fā)生率為4.02%(30/746)，丙型肝炎肝硬化為24.66%(18/73)，酒精性肝病為1.15%(1/87)，丙型肝炎肝硬化發(fā)生率較高(P＜0.01)。

4.3 肝功能與血糖關(guān)系見表1。

表1 肝功能Child－Pugh分級與空腹血糖及餐后2 h血糖與空腹血糖差值的關(guān)系

由表1可見:隨著部分肝功能的逐漸惡化，空腹血糖呈漸增高趨勢(P＜0.01)，2 h餐后血糖增高比較明顯(P＜0.01)。

4.4 轉(zhuǎn)歸

60例患者經(jīng)過治療，其中43例治療好轉(zhuǎn)出院，9例血糖控制不佳，4例未治療出院，4例亡于肝硬化并發(fā)癥。

5 討論

肝臟是人體特別是糖代謝的重要器官，當(dāng)肝臟受損時，可引起機體的代謝紊亂，導(dǎo)致糖耐量減退引起血糖升高，治療不及時最終形成糖尿病，國外統(tǒng)計有35%～80%的肝硬化患者存在糖耐量異常或糖尿病［3］。肝源性糖尿病的出現(xiàn)和此密切相關(guān)。因為肝硬化的患者均有糖耐量減低，肝硬化對營養(yǎng)缺乏可使胰島B細(xì)胞功能亢進，胰島素分泌增加，但肝細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目在減少、組織對糖的利用減少、敏感性降低，逐漸發(fā)展為胰島素抵抗，出現(xiàn)代償性增生，最終使胰島功能衰竭，出現(xiàn)胰島素分泌絕對缺乏而導(dǎo)致肝源性糖尿病。吳彩蘭［4］的研究提示肝硬化患者胰島素、C肽釋放試驗中，兩者到達(dá)峰值時間均比正常組及T2DM組晚。肝炎病毒的免疫破壞:肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物，可同時損害肝臟和胰島β細(xì)胞，。肝硬化時有門體分流、開放的側(cè)支循環(huán)，也使肝臟攝取胰島素減少，因為肝功能降低和減弱，拮抗胰島素的生長激素、胰高血糖素等血漿濃度增高，產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗，肝硬化時血漿白蛋白明顯減少，游離皮質(zhì)醇增加，促進糖異生血糖升高。肝臟是激素作用的重點靶位，肝硬化使升糖激素作用異常:因為肝臟對生長抑素、血漿高血糖素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)滅活減少，國外文獻(xiàn)顯示，丙型肝炎肝硬化患者糖尿病的發(fā)生率為23.6%，乙型肝炎肝硬化患者為4.6%。韓紅梅等［5］報道丙型為23.6%，乙型為4.6%。

肝源性糖尿病的治療大法就是要保肝和降糖，主要表現(xiàn)在一是去除其患病誘因，恢復(fù)、改善和保護肝功能，二是降低血糖;糾正體內(nèi)代謝紊亂，重點防止疾病的進一步發(fā)展，即既病防變，防治并發(fā)癥的出現(xiàn);三是不斷地通過健康理念教育，使患者掌握一定的自我保健的常識，從源頭上抓起。四是在治療上要注意保肝，原則上禁用口服降糖藥，加強患者教育意識，盡早使用胰島素，在降血糖的同時，保護肝功能，促進肝細(xì)胞的修復(fù)，標(biāo)本兼顧，使病情恢復(fù)更快。

［1］中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會、肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案［J］.中華肝臟病雜志，2000，8:324－329.

［2］No authors listed.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus［J］.Diabetes Care，1997，20(7): 1183－1197.

［3］ShettyA，Wilson S，Kuo P，Laurin JL，Howell CD，Johnson L.Allen EMLiver transplantation improves cirrhosis－associated impaired oral glucose tolerance［J］.Transplantation，2000，69(11):2451－2454.

［4］吳彩蘭，宋春青.糖尿病患者糖耐量、胰島素及C肽的變化［J］.天津醫(yī)藥，2004，32(5):300－301.

［5］韓紅梅，樸云峰，全紅梅.肝源性糖尿病125例臨床分析［J］.臨床肝膽病雜志，2007，23(3):214－215.

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1009－6019(2014)10－0202－02