潰瘍類型與萎縮性胃炎嚴重程度的關系研究

張生君 蔣義貴 陳騰千 尤麗財 宋惠雯

潰瘍類型與萎縮性胃炎嚴重程度的關系研究

張生君 蔣義貴 陳騰千 尤麗財 宋惠雯

目的探討潰瘍類型與萎縮性胃炎嚴重程度的關系。方法據胃鏡結果入選十二指腸潰瘍患者286例，胃潰瘍患者256例，所有病例均證實合并幽門螺桿菌感染，并通過胃黏膜組織病理學檢查明確萎縮性胃炎的存在及其嚴重程度。結果十二指腸潰瘍患者萎縮性胃炎的嚴重程度分布非萎縮型48.95%；輕度萎縮20.98%；中度萎縮10.49%；重度萎縮19.58%；胃潰瘍患者萎縮性胃炎的嚴重程度分布非萎縮型21.88%；輕度萎縮17.58%；中度萎縮27.34%；重度萎33.20%。結論胃潰瘍患者較十二指腸潰瘍患者更常發生明顯的胃萎縮性改變（P＜0.01）。

萎縮性胃炎；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

HP感染與萎縮性胃炎的發生率呈正相關。HP根除后萎縮性胃炎的發生率大大降低。慢性萎縮性胃炎是腸型胃癌的一個重要的癌前疾病，流行病學顯示，慢性多灶性萎縮性胃炎患者發生胃癌的危險明顯高于普通人群。由HP感染引起的胃炎約15%～20%會發生消化性潰瘍，以胃竇炎癥為主者易發生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發生胃潰瘍，前者極少發生胃癌，而后者發展為胃癌的危險性增加。因此，我院對不同潰瘍類型患者中萎縮性胃炎的嚴重程度進行了探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2010年1月～2012年5月在我院住院患者中行電子胃鏡檢查確診十二指腸潰瘍患者286 例，胃潰瘍患者256例，胃十二指腸復合性潰瘍及已證實胃潰瘍惡變的除外。十二指腸潰瘍組年齡24～65歲，平均年齡48.23歲，其中男165（57.69%）例，女121（42.31%）例；胃潰瘍組年齡28～72歲，平均年齡50.18歲，其中男142（55.47%）例，女114（44.53%）例，兩組患者年齡、性別構成具有可比性。所有病例均經13C尿素呼氣試驗進一步證實同時合并幽門螺桿菌感染。

1.2 研究方法對所有病例均進行胃黏膜組織病理學檢查證實萎縮性胃炎的存在，并記錄其嚴重程度。所有病例均至少活檢4塊，即胃竇及胃體小彎及大彎各1塊。病理檢查結果按我國慢性胃炎的診斷標準進行萎縮的嚴重程度分類，分為非萎縮型、輕、中及重度四類，其中中、重度萎縮認為是較明顯的萎縮性改變。

1.3 統計學方法采用SPSS 10.0統計軟件，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

對胃潰瘍組及十二指腸潰瘍組患者胃黏膜的萎縮情況進行統計，發現兩組胃黏膜的萎縮程度差別具有統計學意義（χ2=58.63，P＜0.01）。十二指腸潰瘍組無萎縮或僅發生輕度萎縮的比例明顯高于發生中、重度萎縮者，而胃潰瘍組則相反，發生中、重度萎縮的患者比例明顯高于無萎縮或僅發生輕度萎縮者，兩組差別具有統計學意義（χ2=50.81，P＜0.01）。

表1 兩組胃黏膜萎縮程度比較[n(%)]

3 討論

慢性萎縮性胃炎是腸型胃癌的一個重要的癌前疾病。目前研究表明，HP感染與萎縮性胃炎的發生率呈正相關[1]。眾所周知，HP感染同時也是消化性潰瘍的重要病因之一。由HP感染引起的胃炎約15%～20%會發生消化性潰瘍，其中發生十二指腸球部潰瘍的幾率約16%[2]。然而，多項研究[3]表明胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者罹患胃癌的風險明顯不同，胃潰瘍患者發展為胃癌的風險明顯高于十二指腸潰瘍患者，且胃癌與十二指腸球部潰瘍并存的病例極為少見[4]，其中的重要原因是萎縮性胃炎的存在。換言之，不同潰瘍類型患者可能因存在不同程度的萎縮性胃炎而影響其罹患胃癌的風險。

本研究對胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者胃黏膜的萎縮情況進行了分析。結果發現，十二指腸球部潰瘍組患者胃黏膜無發生萎縮者僅發生輕度萎縮者的比例明顯高于發生中重度萎縮者，而胃潰瘍組患者中胃黏膜發生中重度萎縮者明顯高于發生輕度萎縮及無萎縮者，兩組差別具有統計學意義，提示胃潰瘍患者比十二指腸潰瘍患者更常發生明顯的胃黏膜萎縮性改變。這與Hussein NR[5]及Gashi Z[6]學者的研究相似。但在后者的研究中，所有胃潰瘍患者均發生不同程度的萎縮性改變，而本研究中的胃潰瘍患者仍有21.88%的患者胃黏膜無明顯萎縮性改變，其可能原因有胃黏膜活檢部位未包括胃角易發生萎縮性改變的部位；胃潰瘍大多為年輕人，其胃黏膜無明顯萎縮性改變并非異常；所選胃竇、胃體的活檢位點過少，未包含胃竇及胃體的前、后壁，這可能遺漏某些萎縮性改變而造成假陰性結果。

胃潰瘍患者比十二指腸潰瘍患者更常發生明顯的胃黏膜萎縮性改變，這可能與這兩種潰瘍的不同發生機制有關。高酸環境在十二指腸潰瘍的發病機制中占據重要地位。十二指腸潰瘍患者對胃泌素、組胺、咖啡因等刺激產生的平均最大胃酸分泌量（Maximal acid output,MAO）高于正常個體。其中約1/3十二指腸潰瘍患者平均基礎胃酸分泌量（Basic acid output,BAO）亦較高。十二指腸潰瘍患者具有較高的基礎酸分泌能力，其原因尚不甚明了。而胃潰瘍患者的MAO及BAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃黏膜保護劑無減少胃酸的作用，卻可以促進胃潰瘍的愈合。研究提示，胃潰瘍的發生主要起因于胃黏膜的局部。由于胃黏膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而導致胃潰瘍的發生。當胃黏膜發生明顯的萎縮性改變時，泌酸細胞數量減少，導致胃黏膜酸分泌能力下降，因而較少發生需有高酸環境的十二指腸潰瘍；而胃黏膜發生明顯的萎縮性改變時，胃黏膜的防御機制受損，因此較易導致胃潰瘍的發生。

總之，明顯的萎縮性胃炎改變可能使胃潰瘍患者罹患胃癌的風險增高。因此，在臨床工作中，我院對胃潰瘍患者的治療除了使其潰瘍灶愈合外，尚需努力改善其胃黏膜的萎縮程度。

[1] Adamu MA,Weck MN,Gao L,et al. Incidence of chronic atrophic gastritis:systematic review and meta-analysis of follow-up studies[J]. Eur J Epidemiol,2010,25(7):439-448.

[2] Graham DY. Helicobacter pylori Infection in the pathogenesis of duodenal ulcer and gastric cancer:a model[J].Gastroenterology,1997, 113:1983-1991.

[3] Fuccio L,Zagari RM,Minardi ME,Bazzoli F. Systematic review: Helicobacter pylori for the prevention of gastric cancer[J].Aliment Pharmacol Ther,2007,25:133-141.

[4] Hideyuki Ubukata,Hiroyuki Nagata,Takanobu Tabuchi,et al. Why is the coexistence of gastric cancer and duodenal ulcer rare? Examination of factors related to both gastric cancer and duodenal ulcer[J].Gastric Cancer, 2011,14:4-12.

[5] Hussein NR. The association of dupA and Helicobacter pylori-Related gastroduodenal diseases[J].Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2010,29:817-821.

[6] Gashi Z,Zekaj S,Haziri A,et al.The Influence of the Type of Ulcers in the Degree of Atrophie Gastritis[J].Med Arh,2011,65(1):20-22.

R573.1;R573.3+2

A

1673-5846(2014)01-0290-02

福建醫科大學附屬三明第一醫院消化內科，福建三明 365000