神經生長因子聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經病變

劉 暉 張嘉偉 王詠梅

神經生長因子聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經病變

劉 暉 張嘉偉 王詠梅

目的研究神經生長因子聯(lián)合彌可保聯(lián)合治療糖尿病周圍神經病變的應用價值。方法將60例糖尿病周圍神經病變患者隨機分為治療組（30例）和對照組（30例），觀察兩組的臨床療效和神經傳導速度的變化。結果觀察組與對照組的治療效果比較差異有顯著性。結論神經生長因子聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經病變具有良好療效，具有推廣價值。

神經生長因子；彌可保；糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變（DPN）是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，其微血管病變發(fā)生顯著，病理改變明顯，文獻報道其發(fā)生率約占糖尿病患者的50%[1]。DPN不但會造成糖尿病患者的致殘率和病死率的升高，而且?guī)砹藦碗s的護理、醫(yī)療問題，因糖尿病患者神經營養(yǎng)因子及其相關神經肽、受體的缺乏，導致了DPN的發(fā)生和發(fā)展[2]，目前關注最多的是神經生長因子對DPN的作用。我院使用神經生長因子與彌可保聯(lián)合治療DPN，取得了很好的療效，現將治療結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2010年1月至2012 年12月于本院進行治療的60例糖尿病神經病變患者作為研究對象，患者均符合1999 年WHO 糖尿病診斷標準及合并DPN的診斷標準，且排除神經系統(tǒng)的其它疾患[3]，并符合下列條件之一：有程度不同的肢端麻木、感覺異常及疼痛等表現；神經電生理檢查顯示神經傳導速度減慢；不合并其它原因引起的神經病變。將其隨機分為對照組和治療組各30例。對照組中男18例，女12例，年齡41～77歲，平均（57.2±5.8）歲，病程6.0～22.5年，平均病程（9.9±3.6）年。治療組中男17例，女13例，年齡44～75歲，平均（57.6±6.2）歲，病程6.0～22.5年，平均（11.0±2.4）年。兩組患者年齡、病程、糖尿病的基本治療等方面無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法對照組以常規(guī)治療方案進行治療，主要給予患者彌可保500μg，肌內注射，1次/d。治療組在對照組的基礎上加用神經生長因子20μg，肌內注射，1次/d。兩組患者療程均為4周。治療期間降糖藥物，降壓藥物等其它治療不變，維持患者血壓、血糖穩(wěn)定，每天監(jiān)測血糖；于治療前、后對每例患者進行觀察并詳細記錄臨床癥狀，包括如肢端麻木、感覺異常及疼痛等；神經傳導速度：尺神經、腓神經的運動神經傳導速度，尺神經、腓神經的感 覺神經傳導速度。3個月后復查上述指標。將兩組患者在治療總有效率、治療前、后運動及感覺神經傳導速度方面進行統(tǒng)計學比較。

1.3 療效判斷標準顯效：患者自覺癥狀較前明顯好轉，腱反射恢復或明顯好轉，深感覺、淺感覺較治療前改善或恢復正常，MNCV、SNCV恢復正常或較前增加5m/s以上；有效：自覺癥狀較治療前改善，腱反射好轉，深淺感覺有所恢復，MNCV、SNCV較治療前增加＜5m/s；無效：癥狀較治療前無減輕，腱反射、深淺感覺無明顯改善，MNCV、SNCV無明顯變化。

1.4 統(tǒng)計學處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，以t和χ2檢驗數據，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效比較治療組總有效率達93.3%。對照組總有效率70.0%。治療組總有效率優(yōu)于對照組（P＜0.05），如表1所示。

表1 治療前、后兩組臨床療效比較(n,%)

2.2 神經傳導速度比較治療組中神經傳導速度治療后比治療前有明顯加快，對照組則改善不明顯，統(tǒng)計學有明顯差異（P＜0.05），見表2。

表2 治療前、后兩組神經傳導速度比較(±s,m/s)

表2 治療前、后兩組神經傳導速度比較(±s,m/s)

組別 時間 正中神經 腓總神經 正中神經 腓總神經MNCV SNCV治療組治療前治療后44.35±4.12 53.43±5.18 37.53±3.24 46.69±5.19 36.46±4.12 45.13±5.31 31.63±3.18 41.56±5.19對照組治療前治療后41.38±3.14 41.42±3.52 38.16±4.26 38.30±4.13 45.28±4.72 45.69±5.12 42.60±3.72 42.87±4.64

3 討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病神經系統(tǒng)的常見并發(fā)癥，目前尚無特異性的藥物治療方法。有研究表明，縮短神經-肌肉動作電位潛伏期，并提高神經-肌肉動作電位幅度[4]；同時，彌可保可通過一系列化學反應，促進神經系統(tǒng)組織內蛋白質、核酸及脂肪的新陳代謝。在蛋氨酸的合成過程中起輔酶作用，直接使軸索結構蛋白進行正常化的輸送，使受損區(qū)域的軸索再生；另外，彌可保還可以提高蛋氨酸合成酶的活性，促進髓鞘的結構脂質卵磷質的合成，從而修復神經損傷[5]。兩種藥物均可用于改善糖尿病周圍神經病變。結果表明，神經生長因子聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經病變較單獨使用彌可保治療糖尿病周圍神經病變的療效更加顯著，總體優(yōu)勢明顯，值得深入探討與臨床推廣使用。

[1] 陳灝珠.實用內科學[M].12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1030-1032.

[2] 伍紹錚,曹仁賢.糖尿病周圍神經病變發(fā)病機制研究進展[J].中國醫(yī)藥指南,2012,4(10):467-468.

[3] 陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:1026.

[4] 趙繼偉.鼠神經生長因子治療糖尿病神經病變 65 例觀察[J].中國現代藥物應用,2011,10(20):22-23.

[5] 蔡少雄,向海燕,蘭國斌,等.舒血寧注射液與甲鈷胺聯(lián)合治療糖尿病周圍神經病變的臨床研究[J].中華中醫(yī)藥雜志,2008,1(23): 77-78.

R587.2

A

1673-5846(2014)01-0223-02

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