血管緊張素II有效抑制大鼠高血壓模型血管過氧化氫酶表達的實驗研究

沈 凱 袁國裕 陳士良

血管緊張素II有效抑制大鼠高血壓模型血管過氧化氫酶表達的實驗研究

沈 凱 袁國裕 陳士良

目的探討血管緊張素II（AngII）對大鼠血管過氧化氫酶（CAT）表達的影響。方法利用AngII微泵灌注制備高血壓大鼠模型，分為AngII組、生理鹽水組、對照組，每組6只。分別檢測0、3、7、14d后各組大鼠尾動脈收縮壓；連續(xù)灌注14d后，取材觀察各組大鼠血管形態(tài)學改變；并采用免疫組化法檢測各組大鼠頸動脈血管中CAT及氧化應激產(chǎn)物4-羥烯酸（4HNE）蛋白的表達情況。結果與生理鹽水組及對照組相比，AngII灌注后能夠顯著提高大鼠尾動脈收縮壓水平及頸動脈血管中膜厚度（均P＜0.01）；免疫組化顯示AngII組頸動脈血管CAT表達顯著降低，而4HNE表達顯著增加（均P＜0.01）。結論Ang II可下調大鼠血管中CAT表達而導致氧化應激的發(fā)生。

高血壓；血管緊張素II；過氧化氫酶

高血壓病近年來已成為危害人類健康的主要疾病之一。血管重塑是高血壓病的一種顯著病理特征，也是導致高血壓機體并發(fā)癥如動脈粥樣硬化、腦卒中及心、腎功能衰竭的主要原因之一[1-2]。病理狀態(tài)下血管外膜可產(chǎn)生大量活性氧（ROS），通過自分泌、旁分泌作用參與血管重塑的發(fā)生。過氧化氫酶（CAT）是一種重要的抗氧化酶，其在清除ROS特別是H2O2時發(fā)揮著重要的作用，可以保護機體避免氧化應激造成的損傷[3-4]。本文通過建立血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導的大鼠高血壓模型，探討AngⅡ對血管外膜中CAT表達的作用，以期為高血壓血管重塑的防治提供新的線索。

1 對象和方法

1.1 對象和……