右心室心尖部起搏對Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影響

程俊華 洪 俊 鄭 程 陳學思 陳星星 趙景琳 李 進 林加鋒

右心室心尖部起搏對Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影響

程俊華 洪 俊 鄭 程 陳學思 陳星星 趙景琳 李 進 林加鋒

目的探討右心室心尖部起搏對Beagle犬心室肌電重構及細胞外信號調節激酶（ERK）1/2磷酸化水平的影響。方法成年雄性Beagle犬12只，年齡3～4年，體重20～24kg，隨機分為對照組（n=6）和起搏組（n=6），均植入DDD起搏器后程控至關閉狀態，起搏組術后1周時開啟起搏器并使心室起搏最大化。于術前及術后1周、4周關閉起搏器后行心電圖及超聲心動描記術檢查，術后4周時處死動物，觀察心肌病理結果，采用免疫印跡法檢測犬右心室心肌總ERK1/2及其磷酸化水平的變化。結果兩組心室肌病理及超聲心動描記術、心率、QRS時間、總ERK1/2的表達差異均無統計學意義（均P＞0.05）；與對照組相比，術后4周時起搏組Tp-e間期、Q-T間期均增大，p-ERK增多（均P＜0.05）。結論右心室心尖部起搏可以導致心肌復極延長及促進心肌ERK1/2的磷酸化。

心室起搏；電重構；ERK1/2磷酸化

細胞外信號調節激酶1/2（ERK1/2）是將胞外刺激信號傳導至細胞核的重要通路之一。有研究表明，ERK1/2信號轉導通路是調節心肌細胞肥大和心室肥厚的重要因素[1]。起搏器在治療心力衰竭的同時，也可以引起心肌的解剖重構和電重構[2-3]，心肌的這種電重構被認為是致心律失常的重要基礎，也是心力衰竭惡化的重要機制。但心肌的電重構與ERK1/2的磷酸化水平是否有關尚且未知。本研究擬評價右心室心尖部起搏對犬Tp-e間期、Q-T間期、QRS時間及射血分數、心室腔大小、心室肌病理結果、B型腦鈉肽（BNP）及心肌ERK1/2水平的影響，從分子水平探討起搏引起心室電重構的機制。……