CT在嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血診斷中的重要性

曹淑麗

（鐵嶺市中心醫(yī)院，遼寧 鐵嶺 112000）

CT在嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血診斷中的重要性

曹淑麗

（鐵嶺市中心醫(yī)院，遼寧 鐵嶺 112000）

目的總結(jié)CT在嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血中的影像特點，提高對本病的認(rèn)識。方法回顧性分析臨床確診的23例嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血的CT表現(xiàn)。結(jié)果蛛網(wǎng)膜下腔出血22例，硬膜下血腫12例，腦實質(zhì)內(nèi)出血7例，腦室內(nèi)出血4例，硬膜外出血2例，3例并發(fā)腦梗死，病灶與腦實質(zhì)內(nèi)出血同側(cè)。結(jié)論CT檢查可確定顱內(nèi)出血情況，如出血部位、范圍，還可隨診療效，進(jìn)行預(yù)后判斷，此檢查方法是嬰兒維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血最佳的檢查方法。

嬰兒；晚發(fā)性維生素K缺乏；顱內(nèi)出血；體層攝影術(shù)；X線計算機(jī)

嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏癥是由于維生素K缺乏引起的凝血障礙性疾病。主要表現(xiàn)為顱內(nèi)出血、肺出血及出血性貧血，其中以顱內(nèi)出血起病急驟，病情嚴(yán)重。因此，早期確診、及時治療尤為重要。本文收集我院近6年來經(jīng)臨床確診并行CT檢查證實的患兒23例，著重探討其顱內(nèi)出血的CT診斷要點，以提高對本病的診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組23例顱內(nèi)出血患兒，男14例，女9例，發(fā)病年齡2～92 d，平均28 d。全部病例為足月臨產(chǎn)，產(chǎn)后未進(jìn)行維生素K預(yù)防，無產(chǎn)傷及窒息史。其中，母乳喂養(yǎng)20例，3例為混合性喂養(yǎng)。臨床表現(xiàn)：抽搐20例，嘔吐11例，煩躁5例，前囟飽滿、肌張力高18例，拒乳9例，嗜睡及昏迷7例，針刺部位出血21例。實驗室檢查：所有病例凝血酶原及凝血時間均延長。

1.2 CT檢查：本組病例采用Philips64層螺旋CT進(jìn)行掃描，范圍從顱底至顱頂，層厚5 mm，螺距1.5，120 kV、250 mA，窗寬80 Hu、窗位40 H，掃描層數(shù)一般為24～26層。

2 結(jié) 果

23例患者中CT表現(xiàn)為：①蛛網(wǎng)膜下腔出血22例，表現(xiàn)為部分腦溝、裂、池、小腦幕可見多發(fā)線狀高密度影（圖1、2）。②硬膜下血腫12例，表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下新月形高密度影，單側(cè)9例，雙側(cè)3例，有不同程度的占位效應(yīng)，中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，隨時間不同，密度不均，可見低密度影（圖1）。③腦實質(zhì)出血7例，表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)團(tuán)、片狀高密度影，周圍見低密度水腫帶圍繞（圖3）。④腦室內(nèi)出血4例，表現(xiàn)為部分腦室內(nèi)高密度鑄型（圖4）。⑤硬膜外出血2例，表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下梭形高密度影，出血位于單側(cè)，密度均勻（圖5）。⑥混合型出血較多為21例，為本病的特征之一，表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血并硬膜下血腫。腦實質(zhì)內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦室內(nèi)出血。3例并發(fā)腦梗死，為腦實質(zhì)內(nèi)出血同側(cè)片狀低密度影（圖1）。

3 討 論

圖1 男，40 d，左側(cè)硬膜下出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，并左側(cè)額、頂葉腦梗死

圖3 女，2 d，右枕葉出血

圖4 女，71 d，左側(cè)腦室內(nèi)出血

圖5 女，4 d，左側(cè)硬膜外出血

3.1 嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏癥的病理及病因

3.1.1 病理：維生素K又稱凝血性維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。維生素K不但是凝血酶原的主要成分，而且還能促使肝臟制造凝血酶原，有利于止血。本病的發(fā)病原因是由于體內(nèi)維生素K缺乏，使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝內(nèi)合成不足，從而引起出血。

3.1.2 病因：①母體缺乏維生素K，其經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)運不足。②孕期藥物影響，母親懷孕期間服用影響維生素K代謝及合成的藥物導(dǎo)致新生兒期維生素K的缺乏。如廣譜抗生素及磺胺類藥物；維生素A和D的過量攝入；抗凝及抗驚厥藥物的應(yīng)用。③攝入不足，新生兒吃奶量少且母乳中維生素含量低，平均15 μg/L，初乳中幾乎不含維生素K。90%以上維生素K缺乏出血是發(fā)生在母乳喂養(yǎng)的嬰兒中。④吸收、利用功能不良，如慢性腹瀉、潰瘍性結(jié)腸炎及腸切除等均引起維生素K吸收障礙。⑤合成減少，腸道細(xì)菌可合成部分維生素K，但新生兒出生時腸道內(nèi)無細(xì)菌，致維生素K合成減少。

3.2 CT在本病診斷中的重要性。CT檢查可明確出血部位和范圍，是臨床早期診斷、早期治療、減少病死率及后遺癥發(fā)生率的重要手段[1]。CT表現(xiàn)特點為蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫和腦實質(zhì)內(nèi)出血相對較多，而硬膜外血腫和腦室內(nèi)出血略少。出血量大、部位多發(fā)為本病的第一個特點。本組23個病例顱內(nèi)出血基本符合此特點。①蛛網(wǎng)膜下腔出血占95%（22/23），多見于縱裂池、外側(cè)裂池、小腦幕處呈高密度影，血液吸收后顯示蛛網(wǎng)膜下隙增寬，腦室擴(kuò)大；縱裂池出血常需于大腦鐮鈣化鑒別。Dolinkas[2]指出16歲以下兒童未發(fā)現(xiàn)大腦鐮鈣化，因而兒童大腦鐮密度增高，應(yīng)高度懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血。如表現(xiàn)不典型的可隨診復(fù)查CT，動態(tài)觀察。②硬膜下血腫占52%（12/23），表現(xiàn)為顱骨內(nèi)下新月形高密度影，可單側(cè)或雙側(cè)，亞急性期可見液平面，上方為腦脊液，下方為高密度影；③腦實質(zhì)內(nèi)出血占30%（7/23），可見腦實質(zhì)內(nèi)團(tuán)片狀高密度影，提示為新鮮出血，若出現(xiàn)液平面為亞急性出血，通常出血量大、部分多發(fā)可有明顯占位效應(yīng)。基底節(jié)區(qū)、丘腦及小腦較少出血；④腦室內(nèi)出血占17%（4/23），表現(xiàn)為部分腦室內(nèi)高密度鑄型；⑤硬膜外血腫占8%(2/23)可見顱骨內(nèi)板下梭形高密度影。3例并發(fā)腦梗死和腦缺血缺氧改變，并位于腦內(nèi)血腫同側(cè)，此為本病的第二個特點，約占14%～20%[3]，表現(xiàn)為腦內(nèi)片狀低密度影。這是由于出血后血液分解產(chǎn)物引起腦血管痙攣或閉塞，致腦組織缺血缺氧導(dǎo)致腦水腫及腦梗死。本病若早期診斷及時給予維生素K治療，預(yù)后良好，治療不及時的可死亡，存活的病例可導(dǎo)致外部性腦積水、腦軟化灶、腦萎縮、腦穿通畸形或發(fā)育不良。單純蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后較好。本組部分病例符合上述特點。

所以，CT在嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血檢查中具有很重要的價值，結(jié)合病史及實驗室檢查，能夠直接確診，并且能夠明確出血部位、范圍、程度，判斷臨床治療及預(yù)后，是本病不可替代的檢查方法。

[1] 朱新進(jìn),方昆豪,潘愛珍.晚發(fā)性維生素K缺乏癥顱內(nèi)出血的CT表現(xiàn)及臨床意義探討[J].臨床放射學(xué)雜志,1999,18(10):620.

[2] Dolinskas CA.A sign ofsubarachnoid bleeding on cranialcomputed to mograms of pediatric headtrauma patients[J].Radioiogy,1978,126 (2):409.

[3] 李松年,唐光健.現(xiàn)代全身CT診斷學(xué)[M].2版.北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2007:1720.

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1671-8194（2014）35-0124-02