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不同再灌注策略對急性心肌梗死NT-proBNP水平的影響

2014-06-05 15:32:06趙淑蘭
中國醫藥指南 2014年34期
關鍵詞:血漿水平

趙淑蘭

(遼寧省朝陽市中心醫院內科,遼寧 朝陽 122000)

不同再灌注策略對急性心肌梗死NT-proBNP水平的影響

趙淑蘭

(遼寧省朝陽市中心醫院內科,遼寧 朝陽 122000)

目的研究靜脈應用阿替普酶溶栓及急診PCI不同再灌注策略對急性心肌梗死(AMI)患者NT-proBNP水平影響。方法選擇急性ST段抬高性心肌梗死患者88例,分為直接PCI 組(n=38),溶栓組(n=32)和對照組(n=18),抽血查入院即刻、24 h、入院后7 d、l4 d及28 d血漿NT-proBNP濃度。觀察6個月內主要心血管不良事件,以死亡為終點。結果入院時3組患者血漿NT-proBNP濃度差異無統計學意義,PCI組入院后各時間點NT-proBNP濃度均明顯低于溶栓組(P<0.01),PCI組總心血管事件和死亡較對照組顯著降低(P<0.05或0.01),溶栓組和PCI 組心血管事件顯著低于對照組(P<0.05),但此2組病死率無明顯差異(P>0.05)。結論兩種再灌注治療均能降低急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP水平,減少心血管事件,其中以直接PCI療效最為顯著。

溶栓;PCI;急性心肌梗死;NT-proBNP

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈病變基礎上發生的冠狀動脈供血急劇減少或中斷導致心肌急性缺血壞死,是危害人類健康重大疾病之一,及早開通梗死相關血管,回復心肌再灌注是改善患者預后的關鍵,對AMI的再灌注治療至關重要。本文將接受冠狀動脈溶栓及PCI患者比較治療前及治療后血漿NT-proBNP的變化,為急性心肌梗死患者判斷預后給出新的理論依據。

1 對象與方法

1.1 觀察對象:病例來自于我院2009年~2014年CCU病房住院患者,均符合《內科學》第7版關于急性心肌梗死的診斷標準,符合靜脈溶栓的適應證,無禁忌證,均符合冠狀動脈造影及支架植入術的適應證。將病例分為PCI術組38例:男性22例,女性16例,年齡60~78歲,平均(59.7±9.8)歲。溶栓術組32例:男性18例,女性14例,年齡60~75歲,平均(58.9±10.4)歲,未經溶栓及PCI組18組。

1.2 治療方法:再灌注及與未再灌注組一般治療原則相同,均給與擴管、抗血小板、調脂、抗凝及對癥治療,PCI由有經驗的心臟科介入醫師進行,手術成功標準以冠狀動脈狹窄解除,血流達到TIMIⅢ級,靜脈溶栓組阿替普酶8 mg靜脈推注,余下42 mg在90 min內靜點結束,配合肝素應用,根據臨床血管再同標準血漿NT-proBNP測定 所有病例入院后同意治療前入院即刻、24 h、48 h、入院后1周、2周及4周同時采靜脈血行NT-proBNP的試驗,以300 pmol/L為NT-proBNP臨界值。

2 結 果

急性心肌梗死分別行PCI與靜脈溶栓患者治療前后NT-proBNP水平變化見表1,2。

表2 NT-proBNP與病死率、MACE發生率的關系[n(%)]

入院時3組患者血漿NTPro-BNP濃度差異無統計學意義,入院后急性心肌梗死患者經冠狀動脈造影及支架植入術與靜脈溶栓治療后NTproBNP水平下降(P<0.05),PCI組及溶栓組各時間點均低于對照組,PCI組濃度明顯低于溶栓組(P<0.01),PCI組總心血管事件和死亡較對照組顯著降低(P<0.05或0.01),溶栓組和PCI 組心血管事件顯著低于對照組(P<0.05),但此2組病死率無明顯差異(P>0.05),說明AMI患者經PCI治療對預后的改善明顯。

3 討 論

NT-proBNP是利鈉肽(NPs)家族一員,它們主要作用為控制水鹽調節,介導血管舒張,特別是在心力衰竭個體,作為一種代償性生物學標志物,用來維持循環系統相對穩定的容量、滲透壓和壓力。NT-proBNP與BNP等分子分泌,而NT-proBNP由于缺乏特征性17-氨基酸環,則沒有BNP的生物學活性作用,相對于BNP,其半衰期較長,所以NT-proBNP濃度更穩定,AMI后心肌缺血、壞死,引起心臟收縮舒張功能均受損,加之,AMI能激活交感神經系統,血漿中NT-proBNP水平迅速升高,所以,NT-proBNP的水平與心肌梗死的梗死面積大小成正比,與患者預后呈反比,同時可以反映左室功能,國內很多文獻均報道心肌梗死后測定NT-proBNP對判斷左心功能不全、左室重構、死亡危險方面有獨特的優越性[1-2]。AMI治療的目的是及早開通閉塞血管,挽救壞死心肌,防止左心室重構,改善心功能,改善近期和遠期預后。 靜脈溶栓及急診PCI治療是目前AMI的首選的2種治療方法,但哪種辦法更優越是一直困擾醫師的問題,通過本實驗證實急診PCI治療血管再通率較靜脈溶栓更好,更優越,更能改善預后及縮小梗死面積、保護心功能,血漿NT-proBNP在急性心肌梗死入院24 h內便開始升高,及時再灌注治療將明顯降低其水平,入院時兩組患者的血漿NT-proBNP水平差異不是很大,觀察人院后、6個月,血漿NT-proBNP水平PCI組明顯低于溶栓組。本實驗證實急診PCI較溶栓的優越性,也為是否及時開通血管提高了信息[3]。另外,本實驗還證明經治療急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP水平均較前可有所下降,6個月后隨著患者心功能的好轉患者NT-proBNP水平也繼續降低,動態反映了AMI患者左室功能的變化情況。在心在臨床血漿NT-proBNP水平已然成為評估AMI患者治療后心功能是否改善及評估預后的一個標志物[3]。

表1 兩組患者間血漿NT-proBNP的比較(pmol/L)

[1] 張寄南,楊國平,蘇恩本,等.血清肌鈣蛋白I診斷急性心肌梗死的研究[J].中華心血管病雜志,1997,25(5):382-385.

[2] 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓法參考方案[J].中華心血管病雜志,1996,24(5):328-327.

[3] 刑柯,王其新.氨基末端B型利鈉肽前體水平在急性心肌梗死不同再灌注治療中的差異及與近期預后的關系[J].中國循證心血管醫學雜志,2008,1(1):34-36.

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B 文章編號:1671-8194(2014)34-0230-02

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