原發性高血壓老齡患者并發腔隙性腦梗死關聯于血壓變異性的臨床研究

魏 天

（河南省南陽市南石醫院神經內三科，河南 南陽 473000）

原發性高血壓老齡患者并發腔隙性腦梗死關聯于血壓變異性的臨床研究

魏 天

（河南省南陽市南石醫院神經內三科，河南 南陽 473000）

目的 研究原發性高血壓老齡患者并發腔隙性腦梗死關聯于血壓變異性的臨床特點。方法 將116個病例進行24 h動態血壓監測，統計一晝夜收縮壓、日收縮壓及夜收縮壓均值，一晝夜收縮壓變異性，一晝夜舒張壓、日舒張壓及夜舒張壓均值，一晝夜舒張壓變異性，最后進行對比。結果 兩組相比24 h收縮壓均值、24 h舒張壓均值，日收縮壓均值、夜收縮壓均值、日舒張壓均值及夜舒張壓均值無顯著差異，但伴發組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組。結論 原發性高血壓老齡患者并發腔隙性腦梗死正相關于血壓變異性，故應有效平穩血壓。

原發性高血壓；腔隙性腦梗死；24h動態血壓監測

在臨床上，人體在特定時段內其血壓波動的變化幅度所歸納的變異值被稱為血壓變異性（BPV）。隨著醫療器械科技的不斷發展，24 h動態血壓監測儀[1]已經廣泛地投入到臨床領域之中。患者通過佩戴該儀器，可以獲取自身特定時段內的血壓變異性變化。而有國內研究報告指出，原發性高血壓其血壓的變異性變化與高血壓靶器官受損程度有關[2]，而且這一相關有著必然的關聯——即24 h內具有更高血壓變異性，其靶器官受損程度即愈發地嚴重。本次研究基于這一觀點，放大到整個心腦血管體系，將原發性高血壓并發腔隙性腦梗死的老齡患者其血壓變異性納入專題研究，并取得了突出的進展，現就研究全程報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究納入所有116個病例均為我院2011年2月至2013年1月確診并收治的原發性高血壓患者。其中男性63例、女性53例。患者的年齡67～86歲，平均（76.4±5.8）歲。患者的病程在2～12年，平均（6.2± 2.1）年。所有患者均接受了CT及MRI檢查，并最終確認單純高血壓病患者48例，同時合并有腔隙性腦梗死的高血壓病患者為68例。所有患者均排除如下情況：①繼發性高血壓病變；②合并有冠心病、糖尿病、重度心律失常或伴有任意臟器功能衰竭；③合并有非腔隙性腦梗死性質的嚴重腦梗死或顱內出血。按照是否合并有腔隙性腦梗死，將所有患者分為伴發組68例及單一組48例。兩組年齡、性別、病程、血壓均值等比照無顯著差異（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

所有受試病例均應用美國GE出品的無創便攜式血壓監測儀實施24 h動態血壓監測（ABPM）。監測時段為每日上午7時至下午10時監測頻率為0.5小時/次；每日下午10時至上午7時監測頻率為1小時/次。收縮壓（SBP）監測范圍為70～220 mm Hg，舒張壓（DBP）為40～140 mm Hg，理論測量全日次數的80%及以上方記為有效血壓測量值，不達標則判定為24 h動態血壓監測失敗。而后統計所有患者的一晝夜收縮壓、日收縮壓（dSBP）及夜收縮壓（dDBP）均值，一晝夜收縮壓變異性（SBPV），一晝夜舒張壓、日舒張壓及夜舒張壓均值，一晝夜舒張壓變異性（DBPV）。一晝夜血壓變異性=標準差/血壓均值×100。

1.3 統計學方法

SPSS18.0統計學軟件為本次試驗統計學分析指定工具，計量資料以均數±標準差，實施χ2檢驗，數據對比采用t檢驗，P＜0.05視為差異有統計學意義。

2 結 果

伴發組與單一組相比，兩組24 h收縮壓均值、24 h舒張壓均值，日收縮壓均值、夜收縮壓均值、日舒張壓均值及夜舒張壓均值無顯著差異（P＞0.05），但伴發組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組（P＜0.05），差異有統計學意義，見表1。

3 討 論

在臨床上，腦深穿支動脈及其分支血管一旦封死，即可使大腦深部組織產生微小面積的缺血性梗死，梗死灶直徑多在0.2～1.5 cm.，而不大于2.0 cm。基底節區、內囊及腦橋為腔梗的高概率發生位置[3]。這一腦血管缺血性病變在老齡人群中廣泛發生。當然，相比于大面積腦梗死而言，腔梗死其致殘致死率顯著走低，然本病發病率及復發率居高不下，且每次發病都有小步伐的進行性惡化，最終仍然會達到令腦組織大面積癱瘓的病變程度，嚴重者誘發阿爾茨海默病或假性延髓麻痹，這嚴重摧殘了老年人的晚年生存質量。當前，學者普遍指出高血壓是誘發腔隙性腦梗死的首要風險因素，高血壓通過加劇動脈硬化進程來促進血管損傷，同時刺激血小板損傷性聚集，最終導致血栓產生，阻塞微小血管管腔，發為本病。

在高血壓伴發腔隙性腦梗死的血壓狀態問題上亦是各持己見。國外學者首先指出高血壓若是合并腔隙性腦梗死可顯著提升平均舒張壓[4]。而另有歐洲學者研究指出高血壓伴發腔隙性腦梗死其收縮壓在夜間會顯著上升[5]。而在我國，大量的相關研究均證實了高血壓伴發腔隙性腦梗死時患者其血壓水平可顯著上揚[6]。而在本次研究中，伴發組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組，而伴發組其脈壓差顯著上升，這一血壓動態變化可極大地增強腦血管的病理負荷，使血管受損進程加劇。

臨床資料指出，血壓變異性一旦上升大，高血壓靶器官受損概率及受損程度均顯著提高，故遏制血壓變異性可極大地遏制高血壓心腦腎并發癥的發生風險，延緩其并發癥進程。這是因為，一旦血壓變異性顯著拔高，心血管系統的調節功能會收到負面干擾，血壓驟然升高加劇心血管系統的負荷，血壓驟低時誘發全身廣泛缺血，而血壓再次升高時可從廣泛缺血轉變為缺血-再灌注損傷狀態，極大損毀血管內皮組織。在本次研究中，兩組24 h動態血壓監測獲取的其他指標均無顯著差異，惟有血壓變異性差異明顯，從逆向推理上來說，這高度提示了血壓變異性高、亦即血壓不平穩甚至很可能是腔隙性腦梗死、即顱內微小血管病變的重要誘因。由此可知，原發性高血壓患者應當科學而積極地進行降血壓治療，優先選用特效且降壓平穩持續性強的藥物，以維持全天的血壓水平穩定。而基于本次研究進一步延伸，心腦血管疾病的發生風險最低閾值在24 h收縮壓及舒張壓變異性控制上，亟需得出一個明確的數值范圍，然而這就需要相關學者擴大樣本量，實施進一步的前瞻性研究。

表1 兩組24 h動態血壓監測綜合數據對比表

[1] 吳永全,金振剛,鄧君曙,等.更佳心血管疾病預后因素:平均血壓比血壓變異性[J].中華高血壓雜志,2010,10(18):908-912.

[2] 魏占云.老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者血壓變異性的觀察[J].疑難病雜志,2011,10(7):527-528.

[3] 曹悅鞍,龍南展,彭朝勝,等.動態血壓監測老年高血壓患者降壓療效的臨床價值[J].海軍總醫院學報,2006,19(3):144-146.

[4] 吳澤兵,張穎,謝軍.血壓變異性與老年高血壓患者腔隙性腦梗死的關系[J].中國臨床保健雜志,2010,13(3):261-262.

[5] 朱思亮,潘學威,鄭建樂,等.80歲以上老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者動態血壓分析[J].心腦血管病防治,2010,10(1):60-61.

[6] 鐘華琦.老年原發性高血壓患者動態血壓分析[J].實用全科醫學,2006,4(5):562-563.

R544.1；R743.33

：B

：1671-8194（2014）05-0085-02