不同劑量瑞舒伐他汀鈣對冠心病患者單核細胞趨化蛋白-1的影響及臨床意義

祁華琪

不同劑量瑞舒伐他汀鈣對冠心病患者單核細胞趨化蛋白-1的影響及臨床意義

祁華琪

目的 觀察不同劑量瑞舒伐他汀鈣對冠心病患者單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoatractant protein-1, MCP-1)的影響。方法 冠心病患者92例, 年齡(52.6±2.8)歲, 隨機分為A組(瑞舒伐他汀鈣20 mg組)和B組 (瑞舒伐他汀鈣10 mg組);每組46例,治療6周,治療前后檢測血液常規生化指標及MCP-1。結果 治療前后對比, 兩組MCP-1、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG)較治療前水平降低(P＜0.05),A組比B組降低更顯著(P＜0.05)；兩組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-c)較治療前均升高(P＜0.05), A組比B組升高更顯著(P＜0.05)。結論 相對較高劑量瑞舒伐他汀鈣可更好地降低冠心病患者MCP-1水平,發揮其對抗動脈粥樣硬化作用。

瑞舒伐他汀鈣；單核細胞趨化蛋白-1、冠心病

冠心病對人類的健康和生存構成重大威脅, 是世界各國面臨的重要的社會問題之一。近年來研究發現, 炎癥貫穿于粥樣斑塊發生發展的全過程。MCP-1對單核細胞有趨化和激活作用, 在動脈粥樣硬化發生和發展的多個階段如脂質條紋形成的初期、促進斑塊不穩定與破裂中均起重要作用［1］。他汀類藥物除具有降脂作用外,尚具有抗炎、抗氧化、改善血管內皮功能、抗血栓形成等作用,是治療冠心病的基石。本研究旨在探討不同劑量瑞舒伐他汀鈣對冠心病患者MCP-1的影響,為長期應用他汀類藥物提供一定的依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2011年6月~2013年12月在本院心內科住院的冠心病患者患者92例。其中男 56例, 女36例 ,平均年齡(52.6±2.8)歲, 隨機分成兩組：A組和B組, 各46人。入選者排除瑞舒伐他汀鈣過敏者；入選前3月內接受他汀類藥物治療者;風濕性疾病和結締組織病；妊娠期、哺乳期及有可能懷孕的婦女；肝腎功能異常者；感染性疾病；痛風；糖尿病等。

1.2 方法 經患者知情同意后, 分別在患者入院后次日晨及治療6周后, 抽取空腹靜脈血測定肝腎功能、血脂、血糖等常規生化指標, 另抽取空腹靜脈血3 ml,離心取血清置于-70℃冰箱中貯存待測。采用酶聯免疫吸附法測定MCP-1。患者住院期間采用抗缺血、抗血小板、抗凝、調脂及對癥處理, 調脂治療根據入選組別不同分別給予瑞舒伐他汀鈣每晚口服20 mg(A組)或瑞舒伐他汀鈣每晚口服10mg(B組),住院7~10 d出院。出院后, 持續服用瑞舒伐他汀鈣共6周, 回訪復查。

1.3 統計學方法 應用 SPSS 13.0軟件包對測得數據進行分析。MCP-1濃度值符合正態分布。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 兩組均數間的比較采用t檢驗, 檢驗水準α=0.05, P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前兩組患者一般資料比較 A組與B組之間一般資料比較顯示, 兩組間MCP-1、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇相比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 兩組患者治療前后比較 治療前后對比, 兩組MCP-1、TC、LDL-c及TG較治療前水平降低(P＜0.05),A組比B組降低更顯著(P＜0.05)；HDL-c較治療前均升高(P＜0.05), A組比B組升高更顯著(P＜0.05)。見表1。

2.3 不良反應 兩組治療后均未見肝腎損害等不良反應。

3 討論

冠心病的病理基礎是動脈粥樣硬化斑塊不穩定, 慢性炎癥反應可使泡沫細胞浸潤在斑塊表面纖維層, 促使斑塊破壞而導致不穩定。MCP-1對單核細胞具有強大的趨化活性, 可快速引起滾動的單核細胞牢固地粘附于內皮細胞, 表達E-選擇素, 使單核細胞滲至內皮下, 并活化為巨噬細胞,吞噬脂質形成泡沫細胞［2］。MCP-1不僅對單核細胞有趨化作用, 還對嗜堿性粒細胞、活化的自然殺傷細胞和記憶T淋巴細胞有趨化作用［3］。他汀類降脂藥物除了降脂作用外,還有改善血管內皮功能、抑制炎癥反應、影響平滑肌細胞增殖、干擾血小板聚集、抗氧化、抗動脈粥樣硬化等非調脂作用［5］,瑞舒伐他汀鈣是他汀類的新成員。本研究通過觀察不同劑量瑞舒伐他汀鈣對冠心病患者的作用,結果顯示治療前后對比, 患者TC、LDL-c、TG、MCP-1較治療前水平降低(P＜0.05),瑞舒伐他汀鈣20 mg治療組比10 mg治療組降低更顯著(P＜0.05)；患者HDL-c較治療前均升高(P＜0.05), 20 mg治療組比10 mg治療組升高更顯著(P＜0.05)。相對較高劑量瑞舒伐他汀鈣可更好地降低冠心病患者MCP-1水平,發揮其對抗動脈粥樣硬化、穩定粥樣硬化斑塊、降低心血管事件等方面的重要作用。

［1］ Serrano-Martínez M, Palacios M, Lezaun R, et al.Monocyte chemoattractant protein-1 concentration in coronary sinus blood and severity of coronary disease.Circulation, 2003,108(10):75.

［2］ Kumar SN,Boss JM.Site A of the MCP-1 distal regulatory region functions as a transcriptional modulator through the transcription factor NF1.Mol Immunol, 2000, 37(11): 623-632.

［3］ Gerard C, Rollins BJ.Chemokines and disease.NatInnrnunol, 2001, 2(2): 108-115.

［4］ Werle M, Sclmal U, Hanna K.MCP-1induces activation of MAP kinases ERK, JNK and p38 MAPK in human endothelial cells.Cardiovasc Res, 2002,56(2):284-292.

［5］ Corsini A.Fluvastatin: effect beyond cholesterol lowering.J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2000,5(3):161-175.

451191 新鄭, 河南省第二人民醫院